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• W2252711967 abstract "RESUME Une grande variabilite interindividuelle caracterise l’issue des infections causees par les papillomavirus humains (HPV), quel que soit leur potentiel oncogene. Les facteurs genetiques et les mecanismes mis en jeu sont mal connus. Leur complexite est illustree par l’epidermodysplasie verruciforme (EV), une genodermatose autosomique recessive rare, qui comporte un risque eleve de carcinome cutane. Cette maladie modele reflete une sensibilite anormale aux betapapillomavirus, des virus ubiquitaires, comme HPV-5, associe aux cancers de l’EV. La majorite des cas est due a une mutation inactivant l’un ou l’autre des genes apparentes, EVER1 et EVER2. Cette inactivation compense, tres vraisemblablement, l’absence d’un gene viral (E5 ou E8) essentiel au pouvoir pathogene des papillomavirus. Les proteines E5 ou E8 interferent avec l’interaction des proteines EVER et d’un transporteur de zinc, ZnT1. L’EV constitue donc, vraisemblablement, un deficit primaire de l’immunite intrinseque (constitutive) ou de l’immunite innee envers les betapapillomavirus, lie a une modulation de l’homeostasie du zinc au cours de l’infection des keratinocytes. Il reste a etablir quels genes jouent un role majeur dans les reponses antivirales, intrinseques, innees, ou acquises, lors des infections par les autres papillomavirus humains, comme les HPV genitaux oncogenes." @default.
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