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• W2252791605 abstract "All multicellular organisms have mechanisms to kill their own cells, and use physiological cell death for defense, development, homeostasis and aging. Apoptosis is a morphologically recognizable form of cell death, implemented by a mechanism that has been conserved throughout evolution from nematodes to man. Abnormalities in cell death control can contribute to a variety of diseases, including cancer, autoimmunity and degenerative disorders. Apoptosis of lung cells occurs during lung infections and may be either a host defense mechanism or reflect the pathogenesis of the infection. In the first part of this review, the physiology of apoptotic pathways is discussed. This is followed by an overview of apoptotic mechanisms in selected lung pathologies. Lourdes Maria Barrera Ramirez y cols. 174 MG Rev Inst Nal Enf Resp Mex edigraphic.com BIOLOGIA MOLECULAR DE LA APOPTOSIS Los organismos multicelulares han desarrollado procesos que les permiten controlar el numero de celulas de un tejido a traves de mecanismos que regulan la tasa de proliferacion y la tasa de muerte celular. La apoptosis, una forma morfologicamente definida de muerte celular fisiologica, es esencial para el desarrollo y homeostasis tisular, esta controlada por una serie de proteinas cuyos genes se han conservado durante la evolucion. El concepto de “muerte celular programada” fue acunado por Lockshin y Williams en 1964 y describia la muerte de las celulas que ocurria en lugares y momentos determinados como eventos programados dentro del plan de desarrollo de un organismo1. En 1972, Kerr, Wyllie y Currie a partir de una recopilacion de evidencias morfologicas, establecieron las diferencias entre dos tipos de muerte celular, la necrosis y la apoptosis. La necrosis (muerte celular patologica) ocurre, por ejemplo, en el centro de una lesion aguda como trauma o isquemia, esta caracterizada por la ruptura celular y en general se acompana de una respuesta inflamatoria (Figura 1). La apoptosis (muerte celular programada o fisiologica) ocurre durante el desarrollo o la homeostasis del organismo y, en general se trata de una muerte silenciosa que mantiene la integridad tisular (Figura 2). En 1982 tuvo lugar un descubrimiento que abrio las puertas al estudio de las bases moleculares y geneticas del proceso de apoptosis, Horvitz publico los estudios geneticos realizados sobre el nematodo Caenorhabditis elegans en los que se describieron los genes encargados del control y la ejecucion de la apoptosis en este organismo2. Gracias a la homologia existente entre estos genes en C. elegans y organismos superiores, la apoptosis en este nematodo ha servido como referente del proceso en todos los sistemas y ha permitido identificar una parte importante de la red de mecanismos que lo controlan3. La muerte celular programada ocurre cuando una celula dentro de un tejido, muere por un mecanismo orquestado por proteinas codificadas por el genoma del organismo huesped. El proposito de este proceso es eliminar a las celulas no deseadas y se lleva a cabo en tres circunstancias fundamentales: a) desarrollo y homeostasis, b) como mecanismo de defensa, y c) en envejecimiento4. Alteraciones en el control de la muerte celular programada puede dar lugar a estados patologicos que involucran la acumulacion celular, como el cancer o las enfermedades autoinmunes, o bien, la perdida excesiva de celulas como en algunas enfermedades neurodegenerativas5. Figura 1. Mecanismo general de la necrosis. En este tipo de muerte celular se producen citocinas proinflamatorias, lo que activa la respuesta inmune acompanada generalmente de inflamacion. Figura 2. Mecanismo general de la apoptosis. En este tipo de muerte celular se producen citocinas que inhiben la inflamacion y no se monta una respuesta inmunologica. La apoptosis como un mecanismo de inmunorregulacion en condiciones fisiologicas y patologicas asociadas a pulmon Vol. 16, No. 3 Julio septiembre 2003 MG 175 edigraphic.com FASES DE LA APOPTOSIS La fase temprana involucra el o los estimulos que provocan la respuesta apoptotica. Esta puede ser una senal externa captada a traves de receptores de superficie, o bien, puede ser originada dentro de la celula, a nivel de mitocondrias, por accion de una droga, toxina o radiacion. La siguiente fase incluye la deteccion de esta senal o del estado metabolico resultante y la transduccion de dicha senal. La ultima fase es la etapa post mortem en la cual la cromatina nuclear se condensa y el ADN se degrada. Finalmente, las celulas muertas son reconocidas y fagocitadas por otras celulas especializadas (Figura 3). Desde el punto de vista molecular, se han identificado cuatro principales grupos funcionales de proteinas involucrados en el proceso apoptotico. Estos son: a) las caspasas, b) las proteinas adaptadoras que controlan la activacion de las caspasas, c) los miembros de la familia del receptor del factor de necrosis tumoral (TNF-R) y, d) los miembros de la familia de las proteinas Bcl-2 (Figura 4)6. Desde el punto de vista morfologico se han identificado los cambios que ocurren durante la apoptosis por medio de la microscopia electronica y que incluyen la condensacion de la cromatina, la condensacion del citoplasma y la internalizacion de la membrana. En etapas tempranas de la apoptosis, no se observan cambios morfologicos visibles en las mitocondrias, en el reticulo endoplasmico o en el aparato de Golgi (Tabla I). Estudios mas recientes, sin embargo, han reportado danos en la membrana mitocondrial y liberacion de citocromo c y un factor inductor de apoptosis, una oxidoreductasa relacionada a flavoproteina proveniente del espacio intermembranal mitocondrial. Los cambios moleculares inducidos durante la apoptosis incluyen el rompimiento del ADN internucleosomal en fragmentos de 180 pares de bases, asi como la distribucion al azar de la fosfatidilserina entre las caras interna y externa de la membrana plasmatica (Figura 5). APOPTOSIS Y EL SISTEMA INMUNE Una de las caracteristicas fundamentales del sistema inmune es su especificidad, el repertorio de los linfocitos T y B que lo componen, proporcionan la capacidad de reconocer la amplia variedad de antigenos con los que tiene contacto. Otra caracteristica es su riguroso control homeostatico: despues de la fase de expansion clonal los linfocitos que son reactivos a un antigeno dejan de proliferar hasta que alcanzan nuevamente niveles basales. Esto es posible en virtud del delicado balance que existe entre la proliferacion y muerte por apoptosis; generalmente, el sistema inmune produce mas celulas de las que realmente necesita, las cuales son eliminadas por apoptosis. La apoptosis es entonces una caracteristica regulatoria del sistema inmune y en este contexto, la inhibicion o induccion exagerada de la muerte celular puede conducir a padecimientos graves7. Por otro lado, para asegurar el funcionamiento optimo de algunos de los sistemas fisiologicos que componen los organismos superiores, deben existir procesos de seleccion celular, basados en mecanismos de generacion de variedad celular en cuanto a su funcionalidad, seguidos de una seleccion de los mejores clones, normalmente en un ambiente de competencia. Estos fenomenos reproducen en el desarrollo del organismo, los procesos evolutivos que han dado lugar a la especializacion y optimizacion de las Figura 3. Representacion esquematica de las fases de activacion y ejecucion durante la muerte por apoptosis. La activacion de receptores de muerte como el de TNF tipo I, el antigeno APO/FAS o CD40 encienden el programa de muerte. La activacion de caspasas en la fase de activacion y en la fase de ejecucion del programa de muerte amplifican el proceso antes y despues de la induccion de cambios bioquimicos que participan en la muerte celular, listados bajo cada fase. Los puntos en los que el programa de muerte puede ser bloqueado se representan con lineas" @default.
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