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- W2264043071 abstract "A insulina estimula a capacidade quinase de seu receptor, que se autofosforila e estimula a fosforilacao de substratos citoplasmaticos, IRS-I e IRS-2. Estes, por sua vez, associam-se e ativam a enzima fosfatidilinositol 3-quinase (pI 3-quinase), que e importante no transporte de glicose. Animais alimentados com dietas ricas em lipides apresentam resistencia a acao insulinica, ainda que os mecanismos moleculares dessa alteracao nao estejam esclarecidos. Esse estudo avaliou as etapas iniciais da acao insulinica em figado e musculo de ratos alimentados durante 4 semanas com uma dieta hiperlipidica, contendo 59% de lipides saturados. Utilizou-se extracao de tecidos hepatico e muscular apos estimulacao com insulina e imunoprecipitacao seguida de com anticorpos anti receptor de insulina anti-IRS-l, antifosfotirosina e anti-PI 3-quinase. Os resultados mostraram que tanto a concentracao como a autofosforilacao do receptor de insulina estimulada pela insulina em tecidos hepatico e muscular, permaneceram inalteradas nos dois grupos, alimentados com a dieta hiperlipidica e com racao convencional. Em figado, a concentracao do IRS-I aumentou 51:t17% (p < O,05) nos animais alimentados com a dieta hiperlipidica e a fosforilacao desse substrato, avaliada atraves da imunoprecipitacao com anticorpo antiIRS-1 e immunoblotting com anticorpo antifosfotirosina, aumentou 64:t22% (p < O,05) no mesmo grupo. Ao contrario, em tecido muscular observou-se diminuicao de 50:t12% (p < O,05) na fosforilacao do IRS-I estimulada pela insulina no grupo da dieta hiperlipidica, ainda que a concentracao do substrato nao tenha apresentado alteracao significativa. Os niveis proteicos da PI 3-quinase nao se alteraram em ambos os tecidos hepatico e muscular dos dois grupos, mas a associacao IRS-l/PI 3-quinase no musculo dos animais tratados com a dieta rica em lipides diminuiu para 52:tll% (p < O,05). Em tecido hepatico nao houve alteracao na associacao IRS-l/PI 3-quinase. Tais resultados sugerem que alteracoes nas etapas iniciais da acao da insulina, principalmente em tecido muscuIaresqueletico, podem estar envolvidas na resistencia insulinica apresentada nesse modelo anima" @default.
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