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• W2267656291 abstract "Zur Aufrechterhaltung der Blutbildung mussen sich hamatopoietische Stammzellen sowohl selbst erneuern als auch Zellen hervorbringen, die sich in ihrem weiteren Entwicklungsverlauf in Zellen der unterschiedlichen hamatopoietischen Entwicklungslinien differenzieren. Die Entscheidung, ob entsprechende Tochterzellen als Stammzellen erhalten bleiben oder heranreifen, muss hierbei genau kontrolliert werden. In unseren Studien fanden wir, dass sehr fruhe hamatopoietische Zellen haufig Tochterzellen hervorbringen, die sich unterschiedlich entwickeln. Wahrend die eine Tochterzelle das Schicksal der Mutterzelle ubernimmt, reduziert sich das Entwicklungspotential der anderen Tochterzelle. Diese Befunde lassen sich gut durch das Modell der asymmetrischen Zellteilung erklaren, nachdem durch die Ungleichverteilung von als Zellschicksalsdeterminanten fungierenden Molekulen nur eine Tochterzelle als Stammzelle erhalten bleibt. Da solche Zellschicksalsunterschiede theoretisch auch erst postmitotisch etabliert werden konnten, haben wir nach konkreteren Hinweisen fur asymmetrische Zellteilungen im fruhen hamatopoietischen Kompartiment gesucht. Ausgehend von der Erkenntnis, dass sich asymmetrisch teilende Zellen in Modellorganismen polarisiert sind, uber die Zellpolaritat in fruhen hamatopoietischen Zellen zu Beginn unserer Arbeiten aber so gut wie nichts bekannt war, haben wir diese zunachst untersucht. In unseren Studien konnten wir zeigen, dass fruhe, anfangs nichtpolar erscheinende hamatopoietische Zellen nach kurzzeitiger Kultivierung einen fur ihre Wanderung erforderlichen, polaren Migrationsphanotyp annehmen und verschiedene Oberflachenantigene umverteilen. In diesem Zusammenhang 28 qualifizierten wir den Stammzellmarker CD133 (Prominin-1) als Uropodmarker fruher hamatopoietischer Zellen. In unseren weiterfuhrenden Untersuchungen fanden wir, dass sich CD133 und andere untersuchte Uropodmarker in mitotischen Zellen stets in der Teilungsfurche anreichern bzw. in der als Midbody bezeichneten Zytoplasmabrucke, welche die entstehenden Tochterzellen verbindet. Da wir keine mitotische Zelle fanden, in denen diese Marker asymmetrisch verteilt waren, setzten wir unsere Suche nach asymmetrisch segregierenden Molekulen fort. Unter Verwendung eines auf Durchflusszytometrie basierenden Versuchsansatzes konnten wir Oberflachenantigene identifizieren, deren Expression einer Kinetik folgt, wie wir sie fur asymmetrisch segregierende Molekule postuliert haben. Immunohistochemische Analysen zeigten, dass in der Tat in ca. 20% der sich teilenden fruhen hamatopoietischen Zellen die identifizierten Antigene, LSelektin, der Transferrinrezeptor und die Tetraspanine, CD53 und CD63, asymmetrisch verteilt werden. Somit konnten wir erstmals nachweisen, dass sich primitive hamatopoietische Zellen in der Tat asymmetrisch teilen konnen. Unsere neueren Arbeiten werden dazu beitragen, molekularbiologische Mechanismen aufzuklaren, welche die Entscheidung Selbsterneuerung versus Differenzierung primitiver hamatopoietischer Zellen steuern. Hierbei konzentrieren wir uns im Wesentlichen auf Transkriptionsfaktoren und ausgewahlte Mediatoren des Notch- Signaltransduktionsweges. Neben der Selektion spezifischer Kandidaten durch komplexe Expressionsanalysen haben wir uns bereits eine technische Plattform zur Manipulation primarer, humaner hamatpoietischer Stamm- und Vorlauferzellen geschaffen." @default.
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