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• W2296947851 abstract "Die vorliegende Dissertation stellt drei Studien vor, die Teilbereiche umfassender Projekte sind, die zusammen mit verschiedenen Kooperationspartnern durchgefuhrt wurden.Im ersten Teilprojekt der Arbeit wurden Mutationsanalysen von CD58 im klassischen Hodgkin Lymphom (cHL) durchgefuhrt, da Mutationen im CD58-Gen als Mechanismus der Immunevasion in Non-Hodgkin Lymphomen (NHL) beschrieben wurden und Immunevasion auch eine wichtige Bedeutung fur die Hodgkin und Reed-Sternberg (HRS)-Zellen des cHL hat. Mittels PCR wurden in 3 von 7 cHL-Zelllinien Mutationen, die in vorherigen Arbeiten identifiziert worden sind, bestatigt. Anschliesende durchflusszytometrischen Analysen zeigten deren destruktive Auswirkung auf die Proteinexpression von CD58 in den mutierten cHL Zelllinien. Um zu Uberprufen ob sich Mutationen des CD58-Gens auch in primaren cHL Fallen finden lassen, wurde eine Mutationsanalyse von mikrodissektierten HRS-Zellen fur die kodierenden Exons von CD58 durchgefuhrt. Die Auswertung der Sequenzen zeigte allerdings, dass in keinem der 10 analysierten primaren cHL-Falle Mutationen nachweisbar waren. In einem weiteren Teilprojekt wurden die mikrodissektierten Tumorzellen eines Kombinationslymphoms bestehend aus einem cHL und Mantelzell-Lymphom (MCL) genetisch untersucht. Kombinationslymphome sind sehr seltene Kombinationen aus einem HL und NHL oder zwei NHL in einem Patienten, die meistens klonal miteinander verwandt sind. Somit stellen sie interessante Modelle dar, um Gemeinsamkeiten und Unterschiede der beteiligten Lymphome zu untersuchen und Einblicke in die Mehrschrittpathogenese der Lymphomentstehung zu erhalten. Durch IgV-Genanalysen der HRS-Zellen des cHL und der Tumorzellen des MCL konnte die klonale Verwandtschaft der beiden Lymphome dieses Kombinationslymphoms gezeigt werden. Um die Pathogenese des Kombinationslymphoms besser zu verstehen, wurden Mutationsanalysen fur haufig mutierte Gene im cHL und MCL, d.h. TNFAIP3, NFKBIA, SOCS1, NOTCH1 und TP53, durchgefuhrt. Dabei waren jedoch bis auf TP53 alle Gene unmutiert. Die Tumorzellen beider Lymphome wiesen dieselbe Punktmutation in TP53 auf, wobei die MCL-Zellen nur ein mutiertes Allel und die HRS-Zellen zusatzlich ein unmutiertes Allel zeigten. Zusammen mit den FICTION Analysen unserer Kooperationspartner deutet dies darauf hin, dass in beiden Lymphomen zusatzlich eine unabhangige Deletion eines TP53-Allels stattgefunden haben muss. Zusammenfassend lassen die hohe genetische Verwandtschaft der beiden Lymphome und weitere Daten von Kooperationspartner eine subklonale Entstehung des cHL aus dem MCL als ein mogliches Szenario zur Entwicklung dieses Kombinationslymphoms vermuten.Im dritten Teilprojekt dieser Arbeit wurden die humanen CD30+ B-Zellen, die innerhalb von Keimzentren (GC) und in extrafollikularen Regionen von sekundaren lymphatischen Organen lokalisiert sind und uber die bisher sehr wenig bekannt ist, charakterisiert. Zur Verfugung gestellte Genexpressionsdaten zeigten, dass die CD30+ B-Zellen eine eigenstandige B Zellpopulation darstellen, die eine grose Ahnlichkeit zu den ebenfalls CD30+ HRS-Zellen des cHLs aufweisen. Kennzeichnend fur alle CD30+ Zellen war eine starke MYC Auspragung, die mittels qRT-PCR und Western Blot-Analysen validiert werden konnte. Zusatzliche durchflusszytometrische Untersuchungen und IgV-Genanalysen in Kombination mit den Genexpressionsdaten zeigten, dass CD30+ GC-B-Zellen normalen GC-B-Zellen entsprechen und vermutlich rezirkulierende positiv selektionierte GC-B-Zellen darstellen. Im Gegensatz dazu stellen die CD30+ Nicht-GC-B-Zellen aktivierte und proliferierende extrafollikulare Zellen dar, die grostenteils GC-erfahren sind und sich moglicherweise zu Plasmazellen weiterentwickeln." @default.
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