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- W2302204309 abstract "ntroducao/Objetivos. A producao de especies reativas de oxigenio (EROs) faz parte de diversos processos fisiologicos. Nos ultimos anos, o aumento de EROs tem sido associado aodesenvolvimento de diversas doencas, dentre elas o Diabetes Mellitus Tipo 2. As celulas betapancreaticas sao notadamente mais suscetiveis ao estresse oxidativo devido a sua baixacapacidade antioxidativa, resultado da menor expressao e atividade de enzimas antioxidantescomo superoxido dismutase e peroxidases. A dexametasona, um glicocorticoide sintetico, temefeitos diabetogenicos e citotoxicos em celulas produtoras de insulina e ilhotas pancreaticas.Entretanto, os mecanismos pelos quais a dexametasona atua sobre as celulas-alvo nao estao bemesclarecidos. Dessa forma, nosso objetivo foi analisar se a dexametasona induz estresse oxidativoem celulas produtoras de insulina RINm5F e ilhotas pancreaticas. Utilizamos tres modelos: 1)celulas RINm5F controle, que sao extremamente sensiveis ao estresse oxidativo; 2) celulasRINm5F superexpressando a enzima catalase (RINm5F.Cat), que sao resistente ao estresseoxidativo e 3) ilhotas de ratos adultos cultivadas por 72 h com dexametasona (Dexa) e ilhotastratadas concomitantemente com dexametasona e o antioxidante N-acetilcisteina (Dexa+NAC).Resultados: Aumento na producao de EROs foi observado em celulas RINm5F tratadas comdexametasona. O tratamento com dexametasona aumentou a atividade/clivagem da caspase-3 eapoptose em celulas RINm5F apos 3 dias de cultura. Expressao proteica e atividade deCu/ZnSOD estava aumentada apos o tratamento com dexametasona, enquanto que aexpressao/atividade de MnSOD nao foi modulada pelo corticoide. A superexpressao da catalaseem linhagens de celula beta previniu todos os efeitos citotoxicos da dexametasona, inclusive amorte celular. Elevados niveis de Cu/ZnSOD podem favorecer o aumento na geracao de EROs econsequentemente, apoptose. Da mesma forma, ilhotas tratadas com dexametasona apresentaramaumento na producao de EROs, efeito que foi revertido quando as ilhotas foram tratadas concomitantemente com dexametasona e NAC. Reducao na secrecao de insulina estimulada por glicose foi observada em ilhotas cultivadas com dexametasona. O tratamento com dexametasona e NAC restaurou a secrecao de insulina a niveis proximos aos controles. Uma menor producao deNAD(P)H no grupo Dexa foi observado, sendo que o grupo Dexa+NAC mostrou niveissemelhantes ao grupo controle. Nao ocorreram diferencas nas concentracoes intracelulares decalcio estimulado por glicose em nenhum dos grupos. A dexametasona reduziu a expressaogenica da sinaptotagmina VII, enquanto no grupo Dexa+NAC houve um aumento da expressaodesse gene em ilhotas pancreaticas. Interessantemente, o tratamento com NAC diminuiu aexpressao genica da Cu/ZnSOD. Conclusoes: Nossos resultados indicam que as acoes dadexametasona em celulas produtoras de insulina e ilhotas pancreaticas sao mediadas atraves doaumento do estresse oxidativo, sendo a Cu/ZnSOD importante nesse processo. A superexpressaoda catalase e o uso do antioxidante n-acetilcisteina previnem contra os efeitos citotoxicos doglicocorticoide. Abstract" @default.
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