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- W2314028430 abstract "我々は口腔癌の浸潤・転移抑制療法を目指して, 口腔癌浸潤の分子機構を解析してきた。特に, 上皮成長因子 (EGF) により口腔癌の浸潤が著明に促進され, その促進効果をデキサメサゾン (DEX) が抑制することに注目し, この系を用いて, 研究を進めてきた。本紙はその概要を紹介したものである。EGFは転写因子AP-1の活性化を誘導し, マトリックスメタロプロテアーゼ (MMP)-1や-9, ウロキナーゼ型プラスミノーゲンアクチベター (uPA) などのプロテアーゼ発現とuPA受容体 (uPAR) 発現を促進することにより口腔癌細胞のマトリゲルへの浸潤を著明に促進する。一方, デキサメサゾンやAP-1 decoy はEGF処理によって誘導される上記の促進活性を抑制する。uPARは上記のプロテアーゼの活性化のみならず, lamellipodia 形成に関与しており, EGFは lamellipodia 形成や細胞遊走をも強く促進する。EGF処理によって誘導される細胞遊走はuPARアンチセンスによって阻害された。以上の結果から, AP-1やuPARが口腔癌の浸潤・転移抑制療法の分子標的となり得ることが示唆された。" @default.
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