FRINK Linked Data Fragments server

Matches in SemOpenAlex for { <https://semopenalex.org/work/W2314156939> ?p ?o ?g. }

• W2314156939 endingPage "162" @default.
• W2314156939 startingPage "157" @default.
• W2314156939 abstract "Vitamin D, the main function of which is thought to be the maintenance of calcium and phosphate homeostasis and bone structure, has been shown in recent studies to have important roles in brain development as well. A certain vitamin D receptor (VDR) gene haplotype was reported, for the first time by our group, to increase the risk of developing Alzheimer's disease. Our studies also showed that vitamin D prevents beta amyloid-induced calcium elevation and toxicity that target nerve growth factor (NGF) release in cortical neurons; beta amyloid suppresses VDR expression and the disruption of vitamin D-VDR pathway mimics beta amyloid-induced neurodegeneration. In this study, our aim was to investigate the effects of vitamin D on the NGF release from hippocampal neurons.Primary hippocampal neuron cultures that were prepared from 18-day-old Sprague-Dawley rat embryos were treated with vitamin D for 48 hours. The alteration in the NGF release was determined with ELISA. Cytotoxicity tests were also performed for all groups.The NGF release in vitamin D-treated group was significantly higher than in untreated control group. The protective effect of vitamin D against cytotoxicity was also observed.Our results indicated that vitamin D regulates the release of NGF, a very important molecule for neuronal survival of hippocampal neurons as well as cortical neurons.Yapılan son çalışmalar, uzun yıllardır esas fonksiyonunun kalsiyum ve fosfat dengesini düzenlemek ve kemik yapısını korumak olduğu düşünülen vitamin D’nin, beyinde de önemli rollerinin olduğunu göstermiştir. Çalışmalarımızda kortikal nöronlarda vitamin D’nin, beta amiloid ile indüklenen ve kalsiyum artışı ile sinir büyüme faktörü (NGF) üretimini hedef alan toksisiteyi ortadan kaldırmada etkili olduğu; beta amiloidin vitamin D reseptörü anlatımını engellediği ve vitamin D-VDR yolağının bloke edilmesinin nörodejenerasyon benzeri değişikliklere sebep olduğu gösterilmiştir. Ayrıca vitamin D reseptörüne (VDR) ait belirli bir haplotipin Alzheimer Hastalığı riskini arttırdığı ilk kez grubumuz tarafından bildirilmiştir. Bu çalışmada kortikal nöronların NGF salınımını düzenleyen vitamin D’nin hippokampal nöronlarda da NGF salınımı üzerine etkisinin olup olmadığını saptamayı amaçladık.Sprague Dawley cinsi sıçanların 18 günlük embriyolarından alınan hippokampus bölgelerinden hazırlanan primer hippokampal nöron kültürlerine, 48 saat süresince vitamin D uygulandı. NGF salınımındaki değişimler, ELISA yöntemi ile belirlendi. Tüm gruplara, sitotoksisite testi uygulandı.Vitamin D uygulanan primer hippokampal nöronların NGF miktarlarının hiçbir uygulama yapılmayan kontrol grubuna göre anlamlı derecede arttığı saptandı. Ayrıca vitamin D’nin nöronları sitotoksisiteye karşı koruduğu belirlendi.Sonuçlarımız kortikal nöronlarda olduğu gibi Alzheimer hastalığında büyük önem taşıyan hippokampal nöronlarda da vitamin D’nin nöron sağ kalımı için önemli bir molekül olan NGF salınımını etkilediğini göstermektedir." @default.
• W2314156939 created "2016-06-24" @default.
• W2314156939 creator A5005616987 @default.
• W2314156939 creator A5049753430 @default.
• W2314156939 creator A5078655836 @default.
• W2314156939 date "2014-06-05" @default.
• W2314156939 modified "2023-10-02" @default.
• W2314156939 title "Hippokampal Nöronlardaki Sinir Büyüme Faktörü (NGF) Salınımı Üzerine Vitamin D’nin Etkisi" @default.
• W2314156939 cites W1487935461 @default.
• W2314156939 cites W1605832277 @default.
• W2314156939 cites W1856438126 @default.
• W2314156939 cites W1966973649 @default.
• W2314156939 cites W1969411923 @default.
• W2314156939 cites W1970809569 @default.
• W2314156939 cites W2000185691 @default.
• W2314156939 cites W2024813676 @default.
• W2314156939 cites W2028458861 @default.
• W2314156939 cites W2032288122 @default.
• W2314156939 cites W2033791744 @default.
• W2314156939 cites W2052371055 @default.
• W2314156939 cites W2072586872 @default.
• W2314156939 cites W2079277269 @default.
• W2314156939 cites W2087279936 @default.
• W2314156939 cites W2109909789 @default.
• W2314156939 cites W2111598959 @default.
• W2314156939 cites W2112674245 @default.
• W2314156939 cites W2121758849 @default.
• W2314156939 cites W2159846383 @default.
• W2314156939 cites W2520857699 @default.
• W2314156939 cites W2743254891 @default.
• W2314156939 doi "https://doi.org/10.4274/npa.y7076" @default.
• W2314156939 hasPubMedCentralId "https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/5353091" @default.
• W2314156939 hasPubMedId "https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28360616" @default.
• W2314156939 hasPublicationYear "2014" @default.
• W2314156939 type Work @default.
• W2314156939 sameAs 2314156939 @default.
• W2314156939 citedByCount "48" @default.
• W2314156939 countsByYear W23141569392017 @default.
• W2314156939 countsByYear W23141569392018 @default.
• W2314156939 countsByYear W23141569392019 @default.
• W2314156939 countsByYear W23141569392020 @default.
• W2314156939 countsByYear W23141569392021 @default.
• W2314156939 countsByYear W23141569392022 @default.
• W2314156939 countsByYear W23141569392023 @default.
• W2314156939 crossrefType "journal-article" @default.
• W2314156939 hasAuthorship W2314156939A5005616987 @default.
• W2314156939 hasAuthorship W2314156939A5049753430 @default.
• W2314156939 hasAuthorship W2314156939A5078655836 @default.
• W2314156939 hasBestOaLocation W23141569392 @default.
• W2314156939 hasConcept C124490489 @default.
• W2314156939 hasConcept C126322002 @default.
• W2314156939 hasConcept C134018914 @default.
• W2314156939 hasConcept C148762608 @default.
• W2314156939 hasConcept C170493617 @default.
• W2314156939 hasConcept C179639408 @default.
• W2314156939 hasConcept C185592680 @default.
• W2314156939 hasConcept C2776925932 @default.
• W2314156939 hasConcept C2776940978 @default.
• W2314156939 hasConcept C2778423431 @default.
• W2314156939 hasConcept C2779134260 @default.
• W2314156939 hasConcept C71924100 @default.
• W2314156939 hasConceptScore W2314156939C124490489 @default.
• W2314156939 hasConceptScore W2314156939C126322002 @default.
• W2314156939 hasConceptScore W2314156939C134018914 @default.
• W2314156939 hasConceptScore W2314156939C148762608 @default.
• W2314156939 hasConceptScore W2314156939C170493617 @default.
• W2314156939 hasConceptScore W2314156939C179639408 @default.
• W2314156939 hasConceptScore W2314156939C185592680 @default.
• W2314156939 hasConceptScore W2314156939C2776925932 @default.
• W2314156939 hasConceptScore W2314156939C2776940978 @default.
• W2314156939 hasConceptScore W2314156939C2778423431 @default.
• W2314156939 hasConceptScore W2314156939C2779134260 @default.
• W2314156939 hasConceptScore W2314156939C71924100 @default.
• W2314156939 hasIssue "2" @default.
• W2314156939 hasLocation W23141569391 @default.
• W2314156939 hasLocation W23141569392 @default.
• W2314156939 hasLocation W23141569393 @default.
• W2314156939 hasLocation W23141569394 @default.
• W2314156939 hasOpenAccess W2314156939 @default.
• W2314156939 hasPrimaryLocation W23141569391 @default.
• W2314156939 hasRelatedWork W141873526 @default.
• W2314156939 hasRelatedWork W2026017212 @default.
• W2314156939 hasRelatedWork W2033472167 @default.
• W2314156939 hasRelatedWork W2034583712 @default.
• W2314156939 hasRelatedWork W2037727994 @default.
• W2314156939 hasRelatedWork W2063619316 @default.
• W2314156939 hasRelatedWork W2169225653 @default.
• W2314156939 hasRelatedWork W2403276257 @default.
• W2314156939 hasRelatedWork W2414846389 @default.
• W2314156939 hasRelatedWork W2748952813 @default.
• W2314156939 hasVolume "51" @default.
• W2314156939 isParatext "false" @default.
• W2314156939 isRetracted "false" @default.
• W2314156939 magId "2314156939" @default.
• W2314156939 workType "article" @default.