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- W2315855114 abstract "Hintergrund: Das Renin-Angiotensin-System spielt eine wichtige Rolle in der Entwicklung der Leberfibrose. Bei transgenen Ratten, die das Maus-Renin-2-Gen mREN2 überexprimieren, ist das Renin-Angiotensin-System (RAS) überaktiviert. Bei AT1R-/- Mäusen fehlt der profibrotisch wirksame AT1-Rezeptor. In beiden Tiermodellen wurde die Rolle des AT1-Rezeptors für die Fibroseentwicklung untersucht. Methoden: Die Expression von Angiotensinogen (Taqman-PCR) und AT1-Rezeptor (Westernblot) wurde in Lebern von mREN2- und Wildtyp-Ratten bestimmt. In AT1R-/- Mäusen wurde exogen Angiotensin-II für 10 Tage über eine osmotische Minipumpe verabreicht. Die hepatische Fibrose wurde durch CCl4-Intoxikation in AT1-/- und Wildtypmäuse induziert. Der Hydroxyprolingehalt und die Sirius-Rot-Färbungen zeigten die Kollagenakkumulation in der Leber. Die Aktivierung der hepatischen Sternzellen wurde mittels der hepatischen Expression von a-smooth-muscle-actin (a-SMA) im Westernblot und Immunohistochemie untersucht. Ergebnisse: mREN2-Ratten wiesen höhere hepatische Angiotensinogen-Spiegel bei vergleichbaren AT1R-Spiegeln gegenüber Wildtyp-Tieren auf. Dies ging mit einer stärkeren Leberfibrose und HSC-Aktivierung bei transgenen Ratten einher. Die kontinuierliche Angiotensin-II-Injektion induzierte bei AT1R-/- Mäusen weder eine Aktivierung der HSCs noch der Fibrose. AT1R-/- Mäuse zeigten spontan und nach CCl4-Intoxikation eine geringere hepatischen Fibrose und weniger Aktivierung von hepatischen Sternzellen als in entsprechenden Wildtyp-Mäusen. Diskussion: Die spontan gesteigerte AT1R-Stimulation führt bei mREN2-Ratten zur Leberfibrose durch eine HSC-Aktivierung. Das Fehlen des AT1-Rezeptors hemmt die Angiotensin-vermittelte Fibroseentwicklung und verzögert die Fibrose im CCl4-Fibrosemodell. Somit ist der AT1-Rezeptor maßgeblich an der Aktivierung der HSC mit nachfolgender Fibrose beteiligt." @default.
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