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- W2316268568 abstract "トロンボモジュリン (TM) は血管内皮細胞表面に存在する補酵素タンパク質であり、トロンビンの基質特異性を変換し、プロテインCの活性化を促進する。これまでの研究により、ウサギTMや組み換えヒト可溶性TMにはSer/Thrに富むドメインにコンドロイチン硫酸が結合していることが報告されている。チャイニーズハムスター卵巣 (CHO) 細胞で生産した組み換えヒト可溶性TMの場合、このグリコサミノグリカン(GAG)はコンドロイチン4硫酸を主成分として構成されている。このGAGによる修飾はTMの補酵素活性発現には必要ではないが、トロンビンの向凝固活性(フィブリノーゲン凝固、血小板活性化、第V因子活性化) を阻害する活性には関与し、アンチトロンビンIII (AT III) によるトロンビンの不活化にも影響を及ぼす。非硫酸化GAG(コンドロイチン)が付加しているTMの作用は、GAGが付加していないTMの作用と同じことから、GAGの硫酸化がそれらの活性発現には必要であることが分かる。in vitro 実験の結果と同様に、ラット血栓症(組織因子誘導性播種性血管内凝固症候群、DIC)モデルにおいても、コンドロイチン4硫酸で修飾された組み換えヒト可溶性TM(rsTMβ)は非修飾型TMよりも強い抗凝固活性を示した。rsTMβはDICの治療に対して効果的な抗凝固薬であるように見える。TM遺伝子を導入した細胞発現系では、宿主細胞によってGAG鎖を構成するアミノ糖の硫酸基の位置が異なっている。CHO細胞で発現した組み換えヒト可溶性TMと同様に、培養したヒト臍帯静脈血管内皮細胞上の天然型TMにもGAG修飾型TMが存在する。" @default.
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