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- W2317494756 abstract "Die Ausbildung eines gefasreichen, hyperpermeablen Granulationsgewebes ist eine der Grundvoraussetzungen fur einen geweberekonstruierenden Heilungsprozess. Morphologische und funktionelle Untersuchungen am Ulcus cruris venosum geben Hinweis darauf, dass die Endothelzellfunktion und letztlich die Ausbildung eines gefasreichen Granulationsgewebes gestort sind. Die Mechanismen der verzogerten Wundheilung, insbesondere der Kapillarrarifizierung im Wundbereich sind bisher in ihren molekularen Grundlagen nicht verstanden. Auf der Grundlage dieser Beobachtungen formulierten wir die Hypothese, dass die verminderte Ausbildung eines gefasreichen Granulationsgewebes im Ulcus cruris venosum mit einer eingeschrankten Aktivitat der Proteine der Familie des vaskularen Endothelzellfaktors (Vascular endothelial growth factor-A, VEGF-A; Placenta growth factor, PlGF-1/-2) einhergeht. Um die Rolle der VEGF-Proteine in der kutanen Wundheilung herauszuarbeiten, untersuchten wir die Expression und Stabilitat von VEGF-A und PlGF und ihrer Rezeptoren in heilenden und nicht heilenden humanen Wunden. Unsere Untersuchungen (Spaltung durch Proteinasen, MALDI-TOF-Analyse, BIAcore-Analyse, funktionelle In-vitro- und In-vivo-Analysen der Gefasbildung) weisen darauf hin, dass die Aktivitat von VEGF165 und PlGF durch eine plasminkatalysierte Spaltung der Carboxyl-terminalen Heparinbindungsdomane reguliert werden kann. Struktur-Funktions-Analysen der Molekule zeigten, dass die Zellproliferation und die Bindung an extrazellulare Matrix durch die Carboxyl-terminale Sequenz reguliert wird. In db/db -Mausen fuhrte die lokale Verabreichung einer plasminresistenten VEGF165-Mutante zu einer gesteigerten Angiogenese und letztlich zu einem beschleunigten Wundschluss. Die tierexperimentellen Studien unterstutzen somit die von uns im Humanmodell gewonnen Erkenntnisse eines Aktivitatsverlustes der VEGF-Proteine durch Proteolyse in der chronischen Wunde. Daruber hinaus unterstreichen sie das therapeutische Potenzial der plasminresistenten VEGF165-Mutante bei chronischen Wundheilungsstorungen." @default.
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