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- W2318546041 abstract "Drei Viertel aller neuroendokriner Tumore (NETs) weist eine konstitutive Aktivierung der PI3K-Akt-mTOR Signalkaskade auf; die PI3K-Akt-mTOR Signalkaskade stellt somit ein Target für eine zielgerichtete molekulare NET Therapie dar. Der mTOR-Inhibitor RAD001 zeigte sowohl in vitro als auch in klinischen Phase II Studien signifikant antitumorale Effekte in NETs; jedoch führt die mTOR-Inhibition zu einer paradoxen Aktivierung von Akt (Zitzmann K et al., Expert Review Endocrinology & Metabolism 2008). Der Akt-Inhibitor Perifosine zeigte in präklinischen Studien antitumorale Effekte; klinische Phase II Studien prüfen derzeit die Wirksamkeit von Perifosine in verschiedenen Tumorentitäten (Zitzmann K et al., Expert Review Endocrinology & Metabolism 2008). In humanen neuroendokrinen BON1 Tumorzellen konnten wir unter Behandlung mit Perifosine [50µM] eine komplette Hemmung der Akt-Phosphorylierung sowie eine Reduktion der Zellviabilität um 30% beobachten (Zitzmann K et al. DGIM 2007)." @default.
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