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- W2319899871 abstract "我々の染色体DNAはさまざまな要因により常に損傷を受け続けており，それに対して細胞内ではチェックポイントが活性化すると同時にDNAの損傷修復あるいはアポトーシス誘導へと働く。TP53遺伝子はヒトの癌の過半数で何らかの変異が観察される重要な癌抑制遺伝子であり，変異に伴い癌細胞でその転写産物であるp53蛋白質の蓄積を示す。また分裂酵母のホモローグRad9はDNA損傷後のチェックポイント応答に関わる蛋白質で，頭頸部癌ではその遺伝子が存在する11q13領域の遺伝子増幅が高頻度にみられる。以上の背景から頭頸部癌におけるRad9の発現を検討した。その結果，Rad9とp53は同一の領域に発現する一方で臨床病期や生存率とは相関しなかった．すなわち頭頸部癌においてはRad9とp53の強発現と相互作用に伴うチェックポイント応答異常が発癌など初期の病態に関与している可能性が示唆された。" @default.
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