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• W2331170435 abstract "Der hepatische ischämische Reperfusionsschaden (ischemic reperfusion injury=IRI) stellt eine Hauptkomplikation von Lebertransplantation und Leberresektionen dar. Hepatische Natürliche Killer T (NKT) Zellen erkennen Lipidantigene im Kontext von CD1d. Während Typ I NKT Zellen stark auf α-Galaktosylceramid reagieren1,2, erkennt eine große Subpopulation von Typ II NKT Zellen das Selbst-Glykolipid Sulfatid3,4. Hier wird untersucht, welche Rollen die unterschiedlichen NKT Zellpopulationen im partiellen hepatischen Warmischämie/Reperfusionsschaden spielen. Es zeigt sich, dass Mäuse, die defizient an Typ I NKT Zellen (Jα18-/-) sind, weitgehend geschützt sind, denn sie weisen kaum hepatozelluläre Nekrosen und um 51% reduzierte Serum ALT-Level gegenüber Wildtyp-Mäusen auf (1238,1±178,4 U/l vs. 2502,0±783,2 U/l, p<0,05). Sulfatid-induzierte Aktivierung von Typ II NKT Zellen führt zu einer signifikant reduzierten IFN-γ Sekretion (p<0,01) aus Typ I NKT Zellen und schützt ebenfalls vor IRI, da keine oder minimale hepatozelluläre Nekrosen und um 56% erniedrigte Serum ALT-Level (1008,0±117,8 U/l vs. 2302,0±439,8 U/l, p<0,05) in Sulfatid-injizierten gegenüber Vehikel-injizierten Mäusen zu beobachten sind. Die Prävention des Leberschadens durch Fehlen von Typ I NKT Zellen oder durch Sulfatid-induzierte Inaktivierung von Typ I NKT Zellen5 ist mit einer signifikanten Inhibierung der hepatischen Rekrutierung von myeloiden Zellpopulationen, insbesondere der CD11b+Gr-1int und Gr-1- Populationen und von NK Zellen, assoziiert. Diese Ergebnisse demonstieren eine pathogenetische Beteiligung für Typ I NKT Zellen und eine schützende Rolle für Sulfatid-reaktive Typ II NKT Zellen. Da Antigenpräsentation im Kontext von CD1d zwischen Maus und Mensch hochkonserviert ist, bilden diese Erkenntnisse die Grundlage für die Entwicklung von neuen Therapiestrategien, die die Morbidität und Mortalität von Lebertransplantation und -resektionen reduzieren können." @default.
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