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- W2471154734 abstract "Schaffner u. Popper diskutierten als biochemische Ursache fur die Entstehung eines Cholestasesyndroms das Vorliegen eines hypertrophen, bezuglich des Arzneimittelabbaues aber hypoaktiven endoplasmatischen Reticulums in der Leberzelle [11]. Grundlagen fur diese Hypothese ist die Beobachtung, das bei menschlicher und tierexperimenteller Cholestase regelmasig ein hypertrophiertes glattes endoplasmatisches Reticulum elektronenoptisch nachweisbar ist [11, 12]. In Tierversuchen findet sich unter diesen Bedingungen gleichzeitig ein verminderter Arzneimittelabbau [1]. Neben diesen Befunden last sich bei menschlicher und tierexperimenteller Cholestase eine stark erhohte Cholesterinsynthese nachweisen [4, 5]. Eine verminderte Biotransformation fur Cholesterin zu trihydroxylierten Gallensauren konnte zu einem Uberschus an monohydroxylierten Gallensauren fuhren, wie z. B. der Lithocholsaure, von der bekannt ist, das sie die Galleexkretion sehr stark hemmt [2, 3, 7]." @default.
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