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- W2478583669 abstract "Die Anwesenheit eines hyperglykamisch-glykogenolytischen Faktors im Intestinaltrakt demonstrierten erstmals Sutherland u. De Duve [1] und Makman u. Sutherland [2]. Spatere immunologische Studien von Samols et al. [3] zeigten, das im Gastrointestinaltrakt eine Substanz existiert, die mit den meisten Antiseren gegen pankreatisches Glukagon kreuzreagiert. Orci et al. [4] fanden im Intestinaltrakt Zellen, die strukturelle Ahnlichkeiten mit pankreatischen A-Zellen aufwiesen. Valverde et al. [5] isolierten aus Plasma von normalen und pankreatektomierten Hunden mit Bio Gel P-10 vier Fraktionen, von denen eine im Molekulargewichtbereich von pankreatischem Glukagon lag. Arginininfusionen bei pankreatektomierten Hunden fuhrten zu einem Anstieg der 3500 MG-Fraktion, wahrend Somatostatin und Insulin zu deren Abfall fuhrten. Am hypophysektomierten, pankreatektomierten Hund fanden Vranic et al. [6] normale oder erhohte Glukagonspiegel. Dieses Glukagon war immunologisch nicht von pankreatischem Glukagon zu unterscheiden. Moody et al. [7] vermuteten, das das Enteroglukagon aus einer relativ grosen Anzahl von Polypeptiden besteht. Es ist moglieh, das verschiedene Nahrstoffe unterschiedliche Peptide freisetzen. Die glukoseinduzierte Freisetzung von Enteroglukagon wurde von Samols u. Mitarb. [8] beschrieben. Die Vermutung, das die Freisetzung von Enteroglukagon ein wichtiger Faktor in der glukoseinduzierten Insulinsekretion und damit in der enteroinsularen Achse ist, ergibt sich aus der Tatsache, das nach oraler Glukoseeinnahme Enteroglukagon und Insulin gleichzeitig ansteigen." @default.
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