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- W2491922990 abstract "El mastocito es una celula importante en el asma y otras enfermedades inflamatorias. En asmaticos se ha encontrado un incremento en el numero de mastocitos en las vias aereas del musculo liso y esto se ha relacionado con hipersensibilidad de las vias aereas. Un estimulo lesivo podria generar broncoconstriccion en sujetos con asma y el ejercicio es uno de estos estimulos. El mecanismo por el cual el ejercicio induce broncoconstriccion (EIB) se explica por el aumento en la osmolaridad del fluido de las vias respiratorias. Esto puede activar el mastocito y por lo tanto liberar mediadores que actuan en el musculo liso bronquial y la periferia; entre los mediadores ademas de los preformados, tambien los sintetizados de novo y activar una serie de eventos intracelulares que generarian mayores cambios y producir una respuesta mas seria que la broncoconstriccion per se. Entre los mediadores sintetizados de novo de mayor relevancia para nuestra estudio, esta la prostaglandina E2 (PGE2), metabolito del acido araquidonico (AA) que tiene efectos antiinflamatorios en las vias respiratoria, que depende de su interaccion con sus respectivos receptores. El objetivo de esta tesis era estudiar como la PGE2 modula los efectos mediados en la activacion osmotica en el mastocito, como modelo in vitro de asma inducida por ejercicio. Para esto se utilizo como agente osmotico el manitol y tanto lineas celulares como cultivos primarios de mastocitos, estudiando los aspectos mas relevantes que envuelven la maquinaria de activacion mastocitaria, desde la evaluacion del proceso de desgranulacion, el flujo de calcio, morfologia del mastocito y en mecanismos de senalizacion como las vias de las proteinas quinasas activadas por mitogenos o MAP quinasas (mediadores importantes en los procesos inflamatorios involucrados en la inmunidad innata y adaptativa). Tambien se caracterizo mediante que receptores la PGE2 ejerce sus efectos beneficiosos en una situacion concreta como la activacion osmotica, al igual que la intervencion en el metabolismo del AA con el uso de antagonistas de las ciclooxigenasas (COXs), enzimas responsables de la produccion de eicosanoides, entre ellos la PGE2 en particular importante para este trabajo. En conclusion, encontramos que en la activacion del mastocito por parte del manitol, este genera liberacion de mediadores y produccion de citocinas y de PGE2, ademas de producir cambios en la dinamica del citoesqueleto, y activacion de las MAP quinasas que inducen cambios a largo plazo en la sintesis de quimiocinas que producen la migracion de celulas inflamatorias, proliferacion de las mismas, y perdida de la homeostasis del mastocito; pero que estos cambios pueden ser prevenidos con el uso de PGE2, que actuando en los receptores EP2 y EP4, reducen la reactividad del mastocito ante el estimulo osmotico, reducen la movilizacion de calcio, posiblemente por el efecto de aumento del AMPc propio de la activacion a traves de la Proteina Gs, de estos receptores, ademas de reducir la dinamica de reorganizacion del citoesqueleto estabilizando la polimerizacion de la actina, como efectos mas relevantes. El hecho de que una sustancia que normalmente es producida por el mismo organismo pueda modular estas acciones frente a una estimulo inespecifico como el osmotico, hacen de la PGE2 una opcion terapeutica a contemplar en procesos alergicos e inflamatorios de estados patologicos como el asma." @default.
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