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- W2505363893 abstract "In der Niere des Gesunden besteht ein Gleichgewicht zwischen glomerulärer Filtration und tubulärer Reabsorption von Salz und Wasser. Eine Störung dieses Gleichgewichtes ist vorstellbar entweder durch Änderung des Glomerulumfiltrates bei konstanter Größe der tubulären Reabsorption oder aber durch Änderung der tubulären Reabsorption bei konstantem Glomerulumfiltrat. Im Stadium der progressiven Retention und Ödembildung ist eine Störung dieses Gleichgewichtes zugunsten der Reabsorption im Tubulus eingetreten. In diesem Stadium sind Ödemkranke mit dekompensierter Herzinsuffizienz, mit Lebercirrhose und Ascites oder mit nephrotischem Syndrom oft nicht in der Lage, Wasseraufnahmen innerhalb der normalen Zeit wieder auszuscheiden, eine klinische ja bekannte Störung, die zur Entstehung von Verdünnungshyponatriämien beitragen kann, wie sie von Warner, Farber, Birkenfeld, Jahrmärker (1 bis 4) u. a. beschrieben sind. Als Ursache dieses Phänomens postulierten Bercu, Dochios, Ralli, Leaf und Earley (5 bis 9) eine im Verhältnis zur Plasmaosmolarität abnorm gesteigerte Aktivität des antidiuretischen Hormons. Nelson, White, Stein, Hanenson und Buchborn sowie die Bartter-Gruppe (10bis 18) konnten jedoch nachweisen, daß die Bildung und Inaktivierung des ADH bei solchen Ödemkranken nicht von der bei Gesunden abweicht. Eine andere ErklärungsMöglichkeit bietet eine gesteigerte fraktionale Reabsorption von Salz und Wasser im proximalen Tubulus, wie sie auch von Bell, Schedl und Bartter (16 bis 18) angenommen wird. Die Folge davon wäre ein vermindertes Angebot tubulärer Flüssigkeit an den aufsteigenden Schenkel der Henleschen Schleife, in dem durch anisosmotische Reabsorption von Natrium osmotisch freies Wasser entsteht." @default.
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