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• W25217172 abstract "La dysfonction chronique du greffon (DCG) resulte d'un processus inflammatoire chronique induit par des facteurs lesionnels immunologiques et non immunologiques. Malgre les progres sensibles des protocoles d'immunosuppression qui ont permis d'ameliorer les resultats a court terme, la DCG reste l'une des premieres causes de perte tardive du greffon. Notre travail clinique a consiste a evaluer l'apport du mycophenolate mofetil (MMF) dans le cadre d'une strategie d'elimination de la ciclosporine (CsA), en terme de prevention du rejet aigu et de la nephrotoxicite des inhibiteurs de la calcineurine, qui sont 2 facteurs de risque majeurs de DCG. Retrospectivement, nous avons compare l'azathioprine au mycophenolate mofetil en association a la CsA. L'association MMF et CsA a permis non seulement de reduire l'incidence mais egalement d'attenuer les consequences deletere du rejet aigu, ce qui s'est traduit par une amelioration significative de la survie du greffon a 3 ans chez les patients ayant presente un ou plusieurs episodes de rejet aigu durant les 6 premiers mois de greffe. Dans une etude randomisee ouverte evaluant l'arret precoce (3 mois) de la CsA sous MMF et prednisone chez des patients a faible risque immunologique, nous avons observe une amelioration significative de la fonction renale a 1 et 2 ans au decours du sevrage de la CsA. La pharmacocinetique du MMF et les modifications borderline sur la biopsie a 3 mois etaient les 2 facteurs independants predictifs de rejet aigu a l'arret de la CsA, identifies dans cette etude. La biopsie systematique a 1 an a mis en evidence l'apparition de depots de C4d pour une proportion importante de patients sevres de la CsA, independamment de la survenue d'un rejet aigu precoce. Cependant, ni le bilan histologique a 1 an (Chronic Allograft Damage Index), ni la fonction renale a 2 ans ne suggeraient l'installation d'un rejet chronique chez ces patients. Un suivi prolonge et des examens specifiques (par exemple la recherche d'anticorps anti-HLA) seront necessaires pour interpreter cette donnee, qui pose la question de la valeur pronostique des depots de C4d decouverts sur des biopsies protocolaires effectues chez des patients stables. Dans la mesure ou les agressions immunologiques et non immunologiques entretiennent un processus inflammatoire chronique, nous avons voulu evaluer l'impact de differentes molecules anti-inflammatoire et/ou immunomodulatrices sur la progression de la DCG. La pentoxifylline, les statines et les agonistes PPAR (Peroxisome Proliferator-Activated Receptors), dont on connait les effets pleiotropes et la securite d'utilisation en pratique clinique, ont ete testes dans un modele murin d'allogreffe cutanee. Ni la pentoxifylline ni les statines n'ont influence l'evolutivite du rejet chronique dans ce modele. Paradoxalement, l'administration precoce de fenofibrate, agoniste PPAR, a provoque une aggravation de la fibrose, tant au sein des greffons cutanes allogeniques que syngeniques. Ces donnees suggerent que l'activation de PPAR, qui est exprime transtoirement apres une lesion cutanee, peut moduler la cicatrisation dans ce modele. La prevention de la DCG repose en partie sur des modifications precoces de l'immunosuppression destinees a eviter a long terme la nephrotoxicite des inhibiteurs de la calcineurine. Cependant cette strategie comporte un risque eleve de rejet aigu et ne peut etre proposee a tous les patients. Ce risque peut etre minimise par une selection rigoureuse des receveurs tenant compte a la fois des evenements survenus pendant les 3 premiers mois de greffe, de la pharmacocinetique des immunosuppresseurs et des donnees histologiques a 3 mois. Neanmoins, la nephrotoxicite des inhibiteurs de la calcineurine n'est qu'un seul des multiples facteurs responsables du processus inflammatoire chronique conduisant a la DCG. Des medications anti-inflammatoires non specifiques, en association au traitement immunosuppresseur, pourraient contribuer a controler la progression de la DCG. Une approche experimentale peut etre utile a la selection de molecules potentiellement actives, avant la mise en place d'essais cliniques qui necessiteront le suivi prolonge d'importantes cohortes de patients." @default.
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