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• W2525131461 abstract "Durante mucho tiempo la regulacion del splicing alternativo se creia restringida a la interaccion entre los factores de splicing, la molecula de el ARN y a la elongacion de la ARN polimerasa II (RNAPII).Recientes avances en la materia han supuesto una nueva mirada a este mecanismo en el que queda claro la complejidad que subyace, no es arbitraria. Estos nuevos componentes en la regulacion del splicing alternativo integran conceptos como el estado de la cromatina, cuya estructura es capaz de definir y delimitar los exones y los intrones, y la funcion de los ARNs pequenos no codificantes que son capaces de regular interaccionando con otros factores los cambios de el splicing alternativo ( Luco & Misteli, 2011).Entre los ARNs pequenos es facil destacar aquellos que actuan relacionados con proteinas de la familia Argonauta, los micro ARNs. Diferentes evidencias muestran que la interaccion entre las proteinas Argonauta los ARN pequenos es capaz the reprimir la expresion genica a partir de los cambios estructurales producidos en la cromatina (Morris et al, 2004). Basado en estas evidencias Allo et al. Propusieron el mecanismo que integra ARN pequenos, la proteina Argonauta 1, la elongacion de la polimerasa II y la estructura de la cromatina en la regulacion del splicing alternativo (Allo et al. 2009).En esta tesis mostramos la evidencia global en el genoma de la funcion de Argonauta 1 en la regulacion del splicing alternativo. Utilizando datos de ultima generacion de secuenciacion vemos la distribucion de Argonauta 1 a lo largo de los genes. Con enriquecimiento alrededor de los principios de transcripcion y asociados a marcas de cromatina clasicas de el silenciamiento de genes. Por otro lado, desarrollando un nuevo metodo, somos capaces de medir los cambios significativos de inclusion de diferentes exones alternativos, con cambios dependientes de Argonauta 1. Por ultimo, desarrolamos un nuevo metodo de machine learning con el que construimos un modelo capaz de describir un codigo a partir de la combinacion de diferentes marcas de histonas, con el que somos capaces de predir alrededor del 70% de los casos de cambio de inclusion de los exones. Con esta prediccion somos capaces de describir la direccion del cambio de splicing entre dos lineas celulares, una linea tumoral de mama (MCF7) y una normal (MCF10A). Morris, K. V., Chan, S. W., Jacobsen, S. E., and Looney, D. J. (2004). Small interfering RNA-induced transcriptional gene silencing in human cells. Science, 305(5688):1289?1292. [DOI:10.1126/science.1101372] [PubMed:15297624].Luco, R. F. and Misteli, T. (2011). More than a splicing code: integrating the role of RNA, chromatin and non-coding RNA in alternative splicing regulation. Curr. Opin. Genet. Dev., 21(4):366?372. [DOI:10.1016/j.gde.2011.03.004] [PubMed:21497503].Allo, M., Schor, I. E., Munoz, M. J., de la Mata, M., Agirre, E., Valcarcel, J., Eyras, E., and Kornblihtt, A. R. (2010). Chromatin and alternative splicing. Cold Spring Harb. Symp. Quant. Biol., 75:103?111. [DOI:10.1101/sqb.2010.75.023] [PubMed:21289049]." @default.
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