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• W2528229788 abstract "Introduction L’ulcere de jambe (UJ) est une perte de substance cutanee chronique sans tendance a la cicatrisation spontanee. Il pose un probleme de prise en charge therapeutique avec un important retentissement socioeconomique. Les etiologies des UJ chez le jeune sont diverses. Notre observation concerne un patient de 39 ans porteur d’ulceres de jambe veineux bilateraux recidivants, chez qui un syndrome de klinefelter etait retenu. Observation Un patient de 39 ans etait admis dans notre service de dermatologie pour des ulceres veineux de jambe iteratifs bilateraux evoluant depuis 7 ans. Il avait des antecedents familiaux d’un pere et d’un oncle paternel atteints d’une insuffisance veineuse des membres inferieurs compliquee d’UJ. Dans ses antecedents personnels, il avait une sterilite primaire non-exploree. A l’examen clinique, on retrouvait des ulceres retromalleolaires internes associes a des placards de dermite ocre au niveau des deux jambes. Des varices dans les territoires des grandes saphenes etaient identifiees. Le patient avait un morphotype longiligne, avec un rapport : longueur des membres/taille augmente. Il existait une obesite gynoide avec un indice de masse corporelle (IMC) a 34 et une gynecomastie. Il y avait une rarefaction de la pilosite corporelle. Le volume des testicules etait diminue. A l’echo-doppler, une insuffisance veineuse superficielle et profonde bilaterale etait objectivee, avec un aspect post-phlebitique de la veine femorale superficielle gauche. Les pouls distaux etaient percus. Le reseau arteriel des deux membres inferieurs etait permeable a l’echo-doppler. Ainsi, devant la presence d’ulceres recidivants chez ce patient jeune ayant une obesite gynoide, une gynecomastie et des troubles de la fonction sexuelle, un bilan hormonal a ete demande. Il avait objective : une testosteronemie basse (0,83 mUI/mL), une FSH elevee (30 mUI/mL) et une LH elevee (17,93 mUI/mL). Un spermogramme demande, montrait une azoospermie associee a une hypospermie. Le caryotype confirmait le syndrome de Klinefelter (47,XXY). Le bilan de thrombophilie, ainsi que le bilan immunologique (AAN, Ac antiphospholipides) etaient negatifs. Discussion Le syndrome de Klinefelter, decrit pour la premiere fois en 1942 par Harry F. Klinefelter, est la plus commune anomalie congenitale provoquant un hypogonadisme primaire, survenant chez 1/500 a 1/1000 naissances vivantes. Dans une serie de patients atteints de syndrome de Klinefelter observes pendant une periode de 20 ans, la prevalence des UJ etait estimee a 6–13 %. L’etiologie des ulceres des membres inferieurs chez ces patients serait multifactorielle avec l’insuffisance veineuse chronique, l’obesite, l’arteriopathie et notamment la diminution de la fibrinolyse. En effet, des anomalies de la fibrinolyse ont ete constatees chez plusieurs patients avec ulceres de jambe porteurs d’un syndrome de Klinefelter, en raison des niveaux eleves de PAI-1 rapportes. Le PAI-1 est produit par l’endothelium et le tissu adipeux et inhibe l’activateur tissulaire du plasminogene et l’activateur du plasminogene de type urokinase, inhibant ainsi la fibrinolyse et favorisant la thrombose. Ces anomalies de l’hemostase pourraient expliquer les ulceres par thrombose des microvaisseaux cutanes et/ou par thrombose veineuse induisant une maladie post-phlebitique comme dans le cas de notre patient. D’autre part, la testosterone regulerait positivement la fonction endotheliale par le controle de la reponse inflammatoire de la reponse immunitaire. En effet in vitro, elle peut supprimer l’expression des cytokines pro-inflammatoires tel TNF alpha et potentialiser les cytokines anti-inflammatoires IL-10. Aussi, la testosterone aurait un effet anabolique et positif sur la synthese de l’erythropoietine. Enfin, des cas d’UJ chez des sujets atteints d’hypogonadisme qui ont bien evolues sous androgenotherapie ont ete rapportes. Il y aurait un lien entre amelioration de la fibrinolyse, cicatrisation des ulceres et androgenotherapie. Conclusion Chez un patient jeune presentant des ulceres recidivants, la recherche d’un hypogonadisme cliniquement puis biologiquement peut etre necessaire." @default.
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