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- W2555252065 abstract "Introduction La survenue de 2 cas de syndrome d’activation macrophagique (SAM) sous anti-PD1/PD-L1, complication rare mettant en jeu le pronostic vital, necessite une vigilance accrue chez les patients traites par inhibiteurs de point de controle immunitaire. Observations Le 1er patient âge de 77 ans recevait du nivolumab depuis 17 mois pour un melanome metastatique lorsqu’une degradation brutale de son etat, alors qu’il etait en reponse partielle, conduisait au diagnostic de SAM. Il presentait une fievre sans organomegalie, associee a une bicytopenie, une hyperferritinemi, et des images d’hemophagocytose au myelogramme. Le HScore definissait une probabilite de 98,8 % d’avoir un SAM. La recherche de facteurs favorisants retrouvait une infection candidosique œsophagienne traitee par fluconazole. Le patient decedait en 6 semaines malgre l’initiation d’une corticotherapie a 0,5 mg/kg/j. L’autopsie trouvait une infection fongique bronchopulmonaire non visible au scanner. Le 2e patient âge de 81 ans presentait un carcinome de Merkel metastatique depuis 6 mois lorsqu’un SAM etait diagnostique 5 jours apres la 1re perfusion d’anti-PD-L1 (avelumab). Le tableau associait fievre, hepatomegalie, bicytopenie, cytolyse, hypertriglyceridemie et hyperferritinemie correspondant a un Hscore de 98,07 %. Aucun facteur declenchant n’a pu etre mis en evidence mais les explorations ont ete limitees du fait de la degradation rapide de l’etat du patient malgre l’introduction d’une corticotherapie generale a 1 mg/kg/j. Discussion L’association entre SAM fatals et inhibiteurs de PD1/PDL1 n’est probablement pas fortuite. Les lymphocytes (L) T sous l’effet d’une infection chronique acquierent un phenotype « exhausted » ou epuise par l’expression de molecules co-inhibitrices pour reduire les lesions tissulaires. Dans une telle situation, l’utilisation d’anti-PD1 peut conduire a une reactivation des LT, entrainant secondairement un SAM causant un etat d’activation immunitaire soutenu, difficile a renverser. L’etude de modeles souris de SAM primitifs presentant un deficit en syntaxin-11 supporte cette hypothese : l’induction d’une infection par le virus de la choriomeningite lymphocytaire (modele communement utilise activant les lymphocytes T CD8) chez ses souris ne declenche pas de SAM. En revanche, le traitement concomitant de ses souris par un anti-PD-L1 alors qu’elles sont infectees entraine un SAM d’evolution fatal. Conclusion Le SAM est un syndrome severe pouvant etre associe a la longue liste des effets indesirables des anti-PD-1/PD-L1. Ces traitements favorisent possiblement la survenue de SAM en interferant avec les mecanismes visant a limiter les reactions immunes induites par les infections chroniques. L’utilisation d’inhibiteurs de la voie PD-1/PD-L1 pourrait soit inhiber le processus de differenciation en T « epuise », soit revigorer des lymphocytes T epuises deja existants." @default.
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