FRINK Linked Data Fragments server

Matches in SemOpenAlex for { <https://semopenalex.org/work/W2557652804> ?p ?o ?g. }

• W2557652804 abstract "Abstract. This review discusses the potential mechanisms by which the dysregulation of insulin can cause or intensify neuroin-flammation processes and pathological aging of the brain and thereby create the neurobiological environment that promote the reducing of the cognitive functions and development of neurodegeneration. Key words: neuroinflammation, insulin resistance, neurodegeneration, Alzheimer’s disease. Болезнь Альцгеймера (БА) является возрастным ней-родегенеративным заболеванием, характеризующимся клинически прогрессивными когнитивными нарушениями и патологическим появлением старческих бляшек и нейро-фибриллярных клубков. Более 35 миллионов человек во всем мире страдают БА, что приводит к смерти в течение 3-9 лет по-сле постановки диагноза. Болезнь Альцгеймера является наи-более распространенной формой слабоумия, что составляет от 50 до 56% случаев при вскрытии в клинической практике [48]. Заболевания, связанные с формированием инсулинре-зистентности (ИР), такие как диабет и ожирение, достигли достаточно больших масштабов. Распространенность этих хронических заболеваний, в сочетании с быстрым старением населения, может привести к соответствующему увеличению распространенности БА и других когнитивных расстройств. Основным фактором риска для БА является возраст. Заболеваемость удваивается каждые 5 лет после 65 лет [6]. Стоимость по уходу c увеличением числа людей, страда-ющих деменцией резко возрастет и, таким образом будет иметь катастрофические последствия для общества в пред-стоящие 10-20 лет. Со времени открытия БА было проведено огромное количество исследований патогенеза данного заболева-ния, в результате чего предложена «амилоидная гипотеза» [22, 45] и тау-гипотеза [26]. Однако этиология и патоге-нез БА по-прежнему остается до конца невыясненным, особенно молекулярные пути, с помощью которых раз-личные патологические изменения избирательно ухуд-шают когнитивные функции, связанные с обучением и памятью.Накопленные за последнее десятилетие данные показы-вают, что инсулинорезистентность в головном мозге приво-дит к когнитивной дисфункции и нейродегенерации [2, 9, 52].Нарушение передачи сигналов инсулина в головном мозге инициирует сигнальные каскады реакций, включаю-щих ингибирование фосфатидилинозитид-3 киназы (PI3K), протеинкиназы В (Akt-киназы) и активации 3-киназы гликогенсинтазы (GSK-3), которая индуцирует гипер-фосфорилирование тау-белка, накопление А -олигомеров и окислительный стресс, что приводит к митохондриаль-ной дисфункции, апоптозу, секреции провоспалительных цитокинов и нейродегенерации [42]." @default.
• W2557652804 created "2016-12-08" @default.
• W2557652804 creator A5013661729 @default.
• W2557652804 creator A5025490048 @default.
• W2557652804 creator A5041013057 @default.
• W2557652804 date "2014-01-01" @default.
• W2557652804 modified "2023-09-24" @default.
• W2557652804 title "NEUROINFLAMMATION AND INSULIN RESISTANCE IN ALZHEIMER’S DISEASE" @default.
• W2557652804 cites W1754645121 @default.
• W2557652804 cites W1963640549 @default.
• W2557652804 cites W1974666951 @default.
• W2557652804 cites W1975454216 @default.
• W2557652804 cites W1977277944 @default.
• W2557652804 cites W1978769917 @default.
• W2557652804 cites W1982795519 @default.
• W2557652804 cites W1987922097 @default.
• W2557652804 cites W1988772292 @default.
• W2557652804 cites W1990293508 @default.
• W2557652804 cites W1998440070 @default.
• W2557652804 cites W1998493448 @default.
• W2557652804 cites W2011430246 @default.
• W2557652804 cites W2015068992 @default.
• W2557652804 cites W2015186493 @default.
• W2557652804 cites W2019845863 @default.
• W2557652804 cites W2022153484 @default.
• W2557652804 cites W2038570787 @default.
• W2557652804 cites W2040692117 @default.
• W2557652804 cites W2049871798 @default.
• W2557652804 cites W2050390944 @default.
• W2557652804 cites W2053725882 @default.
• W2557652804 cites W2054325717 @default.
• W2557652804 cites W2076517751 @default.
• W2557652804 cites W2084761782 @default.
• W2557652804 cites W2085153936 @default.
• W2557652804 cites W2096410114 @default.
• W2557652804 cites W2097157695 @default.
• W2557652804 cites W2097335530 @default.
• W2557652804 cites W2105256463 @default.
• W2557652804 cites W2110081525 @default.
• W2557652804 cites W2112896415 @default.
• W2557652804 cites W2113388027 @default.
• W2557652804 cites W2119098586 @default.
• W2557652804 cites W2121367515 @default.
• W2557652804 cites W2122320288 @default.
• W2557652804 cites W2130087890 @default.
• W2557652804 cites W2130191027 @default.
• W2557652804 cites W2135148756 @default.
• W2557652804 cites W2141504417 @default.
• W2557652804 cites W2144486959 @default.
• W2557652804 cites W2153708728 @default.
• W2557652804 cites W2154709330 @default.
• W2557652804 cites W2161009813 @default.
• W2557652804 cites W2326360538 @default.
• W2557652804 hasPublicationYear "2014" @default.
• W2557652804 type Work @default.
• W2557652804 sameAs 2557652804 @default.
• W2557652804 citedByCount "0" @default.
• W2557652804 crossrefType "journal-article" @default.
• W2557652804 hasAuthorship W2557652804A5013661729 @default.
• W2557652804 hasAuthorship W2557652804A5025490048 @default.
• W2557652804 hasAuthorship W2557652804A5041013057 @default.
• W2557652804 hasConcept C126322002 @default.
• W2557652804 hasConcept C15744967 @default.
• W2557652804 hasConcept C169760540 @default.
• W2557652804 hasConcept C207886595 @default.
• W2557652804 hasConcept C2776925932 @default.
• W2557652804 hasConcept C2777391703 @default.
• W2557652804 hasConcept C2779134260 @default.
• W2557652804 hasConcept C2779306644 @default.
• W2557652804 hasConcept C502032728 @default.
• W2557652804 hasConcept C62478195 @default.
• W2557652804 hasConcept C71924100 @default.
• W2557652804 hasConcept C86554907 @default.
• W2557652804 hasConcept C86803240 @default.
• W2557652804 hasConcept C87753298 @default.
• W2557652804 hasConcept C95444343 @default.
• W2557652804 hasConceptScore W2557652804C126322002 @default.
• W2557652804 hasConceptScore W2557652804C15744967 @default.
• W2557652804 hasConceptScore W2557652804C169760540 @default.
• W2557652804 hasConceptScore W2557652804C207886595 @default.
• W2557652804 hasConceptScore W2557652804C2776925932 @default.
• W2557652804 hasConceptScore W2557652804C2777391703 @default.
• W2557652804 hasConceptScore W2557652804C2779134260 @default.
• W2557652804 hasConceptScore W2557652804C2779306644 @default.
• W2557652804 hasConceptScore W2557652804C502032728 @default.
• W2557652804 hasConceptScore W2557652804C62478195 @default.
• W2557652804 hasConceptScore W2557652804C71924100 @default.
• W2557652804 hasConceptScore W2557652804C86554907 @default.
• W2557652804 hasConceptScore W2557652804C86803240 @default.
• W2557652804 hasConceptScore W2557652804C87753298 @default.
• W2557652804 hasConceptScore W2557652804C95444343 @default.
• W2557652804 hasLocation W25576528041 @default.
• W2557652804 hasOpenAccess W2557652804 @default.
• W2557652804 hasPrimaryLocation W25576528041 @default.
• W2557652804 hasRelatedWork W1985366805 @default.
• W2557652804 hasRelatedWork W2046970066 @default.
• W2557652804 hasRelatedWork W2315799883 @default.
• W2557652804 hasRelatedWork W2358666620 @default.
• W2557652804 hasRelatedWork W2611673484 @default.
• W2557652804 hasRelatedWork W2887509324 @default.

• next