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- W2575575411 abstract "C. elegans est infecte par divers agents pathogenes ; bacteries, champignons et virus. Lors d'une infection fongique, C. elegans surexprime de nombreux genes codant pour des peptides antimicrobiens (AMP). Le principal objectif de ma these etait de construire un reseau de regulation genique integre representant l'induction de ces genes AMP pendant l'infection. Pour trouver les principales composantes du reseau de regulation, via un criblage ARNi du genome entier (Zugasti et al 2016), nous avons identifie 278 clones Nipi (pour Absence d'induction de peptides antimicrobiens apres infection) qui abrogent l’induction d’AMP. En utilisant CloneMapper (Thakur et al. 2014), nous avons identifie 338 genes cibles pour ces clones. Nous avons montre que les voies de MAPK sont au cœur de l'induction des AMP. Parmi les 50 genes arbitrairement selectionnes et surexprimant les AMP, nous en avons valide 48 en utilisant Fluidigm. Pour attribuer des fonctions aux genes identifies dans ces etudes a haut debit, nous avons developpe un outil d'enrichissement fonctionnel pour la communaute C.elegans (MS en preparation). Nous avons utilise cet outil pour analyser les cibles du criblage ARNi sur le genome entier et sur d'autres bases de donnees concernant divers agents pathogenes. Nous avons fait une analyse de l'enrichissement fonctionnel des cibles ChIPseq de CEBP-1, un facteur de transcription lie a la regulation de la reponse immunitaire innee (Kim et al, Soumis). Enfin, pour mieux comprendre l'interaction entre l'hote et le pathogene, nous avons sequence, assemble, annote et analyse le genome de D. coniospora. Nous avons identifie plusieurs facteurs de virulence potentiels dans ce genome." @default.
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