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- W2576757234 abstract "O mercurio (Hg) e um elemento ainda sem funcao fisiologica no organismo humano, sendo toxico aos seres vivos. Este metal possui ampla aplicacao na industria sendo, portanto, bastante importante na exposicao ocupacional e ambiental. A toxicidade do mercurio depende da forma deste metal e pode afetar inumeros orgaos, tais como o cerebro, os rins e o figado e, ainda, causar alteracoes hematologicas e imunologicas. O estresse oxidativo parece estar envolvido na toxicidade induzida pelo mercurio, uma vez que este metal pode causar um aumento na producao de especies reativas de oxigenio (EROs) e disturbios nos sistemas de defesa antioxidante enzimaticos e nao-enzimaticos. Desta forma, alem das terapias convencionais por meio de agentes quelantes, terapias utilizando agentes antioxidantes sao testadas na tentativa de reduzir os efeitos toxicos deste metal. Considerando que o composto disseleneto de difenila (PhSe)2 possui inumeras propriedades farmacologicas, dentre as quais destaca-se a sua acao antioxidante, o nosso objetivo foi verificar o efeito deste composto em diferentes modelos de exposicao ao cloreto de mercurio (HgCl2) em camundongos. As utilizacoes de outro agente antioxidante, a N-acetilcisteina (NAC), e de um agente quelante de referencia, o acido 2,3-dimercapto-1-propanosulfonico (DMPS), tambem foram avaliadas. Os resultados obtidos demonstraram que quando o HgCl2 foi administrado de forma aguda e a utilizacao dos agentes terapeuticos testados ocorreu de forma concomitante, efeitos toxicos decorrentes destas interacoes foram observados. De fato, a administracao de NAC e DMPS, em animais expostos ao HgCl2, causou toxicidade renal nos camundongos, o que foi evidenciado atraves de um aumento nos niveis de ureia e creatinina e atraves da reducao na atividade da enzima Na+, K+-ATPase renal. Esta toxicidade foi devida a uma possivel formacao de complexos toxicos entre o metal e estes agentes. A administracao de (PhSe)2 causou 100% de morte nos animais expostos ao HgCl2. Os efeitos toxicos decorrentes desta associacao afetam o tecido hepatico e, principalmente, o tecido renal. O dano hepatico foi caracterizado pelo aumento nos niveis de peroxidacao lipidica e reducao na atividade da enzima catalase nos animais do grupo HgCl2 + (PhSe)2. O dano renal foi caracterizado atraves de marcadores bioquimicos no plasma e na urina dos camundongos. Alem disso, os camundongos expostos a associacao entre o HgCl2 e o (PhSe)2 apresentaram inibicoes na atividade das enzimas glutationa S-transferase (GST) e Na+, K+-ATPase renal. O dano oxidativo no tecido renal foi evidenciado atraves do aumento nos niveis de peroxidacao lipidica e aumento na concentracao de acido ascorbico nos camundongos expostos ao HgCl2 e ao (PhSe)2, de forma concomitante. Elevados valores de hemoglobina e hematocrito tambem foram observados nos camundongos do grupo HgCl2 + (PhSe)2 e o dano renal parece estar envolvido neste efeito. A formacao de um complexo entre o HgCl2 e o (PhSe)2, o qual apresenta atividades pro-oxidantes, e a hipotese mais provavel para…" @default.
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