Matches in SemOpenAlex for { <https://semopenalex.org/work/W2626054787> ?p ?o ?g. }
Showing items 1 to 66 of
66
with 100 items per page.
- W2626054787 abstract "Einleitung: Der INK4a/ARF-Locus umfasst zwei verschiedene Tumorsuppressorgene, p16INK4a und p14ARF, die beide unabhängig voneinander in wesentliche Signalwege zur Zellzyklus-Kontrolle involviert sind, den RB-Signalweg (p16) oder den p53-Signalweg (p14). Eine funktionelle Inaktivierung des p53/p14ARF/MDM2- und/oder des RB/p16INK4a-Signalwegs findet sich häufig in Tumoren. Die Methylierung der Promoter-Region (PM) scheint hierbei ein bedeutender Mechanismus der Inaktivierung sowohl von p14 als auch p16 zu sein und wurde von uns deshalb beim Kolonkarzinom in Korrelation zu klinisch-pathologischen Variablen und im Hinblick auf klinische Resultate evaluiert. Material und Methoden: Wir untersuchten 291 Patienten (114 M, 177 F) mit Kolonkarzinomen (UICC Stadien I-III), die alle in derselben Klinik operiert worden waren. Kein Patient erhielt eine adjuvante Therapie. Die mediane Nachbeobachtungszeit betrug 48 Monate. Der PM Status von p14 und p16 wurde mittels eines methylierungs-spezifischen PCR-Protokolls analysiert. Ergebnisse: Eine p14 PM bzw. p16 PM konnte bei 34% bzw. 39% der Patienten detektiert werden. Im Gegensatz zu der p16 PM fand sich für die p14 PM eine positive Korrelation zum weiblichen Geschlecht (p=0.006) und einer rechtsseitigen Tumorlokalisation (proximal der linken Flexur) (p=0.003). Überdies korrelierten weder p14 PM noch p16 PM mit der krankheitsfreien- (p=0.39 bzw. p=0.59) oder der Gesamtüberlebenszeit (p=0.94 bzw. p=0.68)(univariate Analyse). Auch die Multivarianzanalyse zeigte diesbezüglich keine signifikanten Werte. Zusammenfassung: Unsere Daten zeigen, dass eine p14ARF PM oder eine p16INK4a PM häufige Ereignisse beim Kolonkarzinom der UICC Stadien I-III darstellen. Überdies scheint eine p14 PM analog zu anderen genetischen Alterationen, wie z.B. der Mikrosatelliteninstabilität, signifikant mit einer proximalen Tumorlokalisation zu korrelieren. Allerdings scheinen die p14 PM und die p16 PM gemäß unseren Resultaten keine prädiktive Bedeutung beim kurativ resezierten Kolonkarzinom im Stadium I-III zu besitzen. Studie gefördert durch die Deutsche Krebshilfe (70–2601). B.K. gefördert vom Interdiziplinären Zentrum für klinische Forschung der Universität Tübingen (IZKF IIIB2) u. dem Kompetenznetz CED (BMBF/DLR)." @default.
- W2626054787 created "2017-06-23" @default.
- W2626054787 creator A5007680568 @default.
- W2626054787 creator A5011266484 @default.
- W2626054787 creator A5012351880 @default.
- W2626054787 creator A5024835372 @default.
- W2626054787 creator A5026787816 @default.
- W2626054787 creator A5029104011 @default.
- W2626054787 creator A5032414015 @default.
- W2626054787 creator A5079574806 @default.
- W2626054787 date "2004-08-18" @default.
- W2626054787 modified "2023-09-25" @default.
- W2626054787 title "Bedeutung der Inaktivierung von p16INK4a und p14ARF durch Promoter Methylierung (PM) beim Kolonkarzinom (UICC Stadien I-III)" @default.
- W2626054787 doi "https://doi.org/10.1055/s-2004-831649" @default.
- W2626054787 hasPublicationYear "2004" @default.
- W2626054787 type Work @default.
- W2626054787 sameAs 2626054787 @default.
- W2626054787 citedByCount "0" @default.
- W2626054787 crossrefType "journal-article" @default.
- W2626054787 hasAuthorship W2626054787A5007680568 @default.
- W2626054787 hasAuthorship W2626054787A5011266484 @default.
- W2626054787 hasAuthorship W2626054787A5012351880 @default.
- W2626054787 hasAuthorship W2626054787A5024835372 @default.
- W2626054787 hasAuthorship W2626054787A5026787816 @default.
- W2626054787 hasAuthorship W2626054787A5029104011 @default.
- W2626054787 hasAuthorship W2626054787A5032414015 @default.
- W2626054787 hasAuthorship W2626054787A5079574806 @default.
- W2626054787 hasConcept C104317684 @default.
- W2626054787 hasConcept C153911025 @default.
- W2626054787 hasConcept C185592680 @default.
- W2626054787 hasConcept C2776750431 @default.
- W2626054787 hasConcept C2778264664 @default.
- W2626054787 hasConcept C29456083 @default.
- W2626054787 hasConcept C55493867 @default.
- W2626054787 hasConcept C555283112 @default.
- W2626054787 hasConcept C71924100 @default.
- W2626054787 hasConcept C86803240 @default.
- W2626054787 hasConceptScore W2626054787C104317684 @default.
- W2626054787 hasConceptScore W2626054787C153911025 @default.
- W2626054787 hasConceptScore W2626054787C185592680 @default.
- W2626054787 hasConceptScore W2626054787C2776750431 @default.
- W2626054787 hasConceptScore W2626054787C2778264664 @default.
- W2626054787 hasConceptScore W2626054787C29456083 @default.
- W2626054787 hasConceptScore W2626054787C55493867 @default.
- W2626054787 hasConceptScore W2626054787C555283112 @default.
- W2626054787 hasConceptScore W2626054787C71924100 @default.
- W2626054787 hasConceptScore W2626054787C86803240 @default.
- W2626054787 hasIssue "08" @default.
- W2626054787 hasLocation W26260547871 @default.
- W2626054787 hasOpenAccess W2626054787 @default.
- W2626054787 hasPrimaryLocation W26260547871 @default.
- W2626054787 hasRelatedWork W1531601525 @default.
- W2626054787 hasRelatedWork W2060283046 @default.
- W2626054787 hasRelatedWork W2381768805 @default.
- W2626054787 hasRelatedWork W2748952813 @default.
- W2626054787 hasRelatedWork W2899084033 @default.
- W2626054787 hasRelatedWork W376473672 @default.
- W2626054787 hasRelatedWork W430961011 @default.
- W2626054787 hasRelatedWork W646764047 @default.
- W2626054787 hasRelatedWork W841484630 @default.
- W2626054787 hasRelatedWork W2778153218 @default.
- W2626054787 hasVolume "42" @default.
- W2626054787 isParatext "false" @default.
- W2626054787 isRetracted "false" @default.
- W2626054787 magId "2626054787" @default.
- W2626054787 workType "article" @default.