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• W2754293576 abstract "Introduction La maladie de Crohn (MC), est une maladie inflammatoire chronique intestinale, d’origine multifactorielle, impliquant potentiellement une deregulation de la reaction immunitaire muqueuse vis-a-vis d’un microbiote intestinal desequilibre sous l’influence de facteurs environnementaux et genetiques. L’objectif de notre travail etait de caracteriser le microbiote fongique, conjointement au microbiote bacterien au cours de formes familiales de MC. Methodes Nous avons utilise une plateforme de sequencage a haut debit (Ion torrent PGM) pour caracteriser le microbiote fecal (fongique et bacterien), echantillonne dans 9 familles multiplexes atteints de MC (20 patients, et 28 parents sains de premier degre), et 4 familles controles (21 individus sains non apparentes). Une etude bioinformatique a ete realisee pour analyser l’abondance, la biodiversite, et les interactions microbiennes. Resultats Le microbiote fecal des membres issus des familles multiplexes etait statistiquement different de celui des membres issus des familles controles. L’analyse en composante principale a montre qu’au sein des familles multiplexes, les patients MC et sujets sains apparentes partageaient un repertoire fongique commun. Les patients MC avaient en revanche un microbiote enrichi en Candida tropicalis, Escherichia coli et en Serratia marcescens, et appauvri en bacteries benefiques (Faecalibacterium prausnitzii). De plus les taux d’ASCA (anticorps anti-S. cerevisiae), marqueur serologique de la MC etaient correles a la presence de C. tropicalis (p = 0,01). Enfin, nous avons mis en evidence une synergie entre C. tropicalis, E. coli et S. marcescens, suggerant une interaction microbienne in vivo pouvant participer a l’aggravation de l’inflammation intestinale. Ces donnees ont ete validees par la suite in vitro avec un modele de biofilm impliquant ces trois especes. Conclusion Dans ces formes familiales de MC, la dysbiose et les interactions microbiennes entre bacteries et champignons pourraient contribuer a l’aggravation de la reponse inflammatoire au cours de la maladie." @default.
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