FRINK Linked Data Fragments server

Matches in SemOpenAlex for { <https://semopenalex.org/work/W2765673408> ?p ?o ?g. }

• W2765673408 abstract "Se ha senalado que la muerte cerebral es capaz de provocar disfuncion miocardica en el potencial donante. No se conocen cuales son los mecanismos por los que esto ocurre. La disfuncion del ventriculo que aparece en el contexto de la muerte cerebral conduce a que un porcentaje nada despreciable de potenciales donantes hayan de ser rechazados para trasplante por mostrar injertos inadecuados. Esto agrava aun mas el dramatico problema de la escasez de donaciones, y en definitiva la falta de corazones para enfermos con insuficiencia cardiaca que moriran aguardando en las listas de espera. Todo ello hace enormemente deseable que se investigue sobre la causa de dicha disfuncion miocardica asociada a la muerte cerebral, con vistas a poder evitarla o al menos minimizarla y asi disponer de un mayor numero de corazones para trasplantar. Sin embargo, muy poco es lo que conocemos hoy sobre dicha posible causa, y muy poca investigacion y recursos se han destinado a ese problema si lo comparamos con otras cuestiones vigentes en el campo del trasplante cardiaco, y aun mas si la comparacion es hecha con los tratamientos medicos para la insuficiencia cardiaca. Dentro de los escasos esfuerzos por reconocer y tratar la causa de la disfuncion miocardica en la muerte cerebral, destacan en la literatura medica los trabajos donde se ha culpabilizado al hipotiroidismo, tambien asociado con la muerte cerebral, como causa de la disfuncion cardiaca del donante. Esto ha dado lugar a que diversos grupos trasplantadores propugnen el uso rutinario del tratamiento sustitutivo con T3 en los candidatos a donacion cardiaca. Estos grupos han informado del beneficio que ello tiene sobre la hemodinamica del donante y los resultados del trasplante. Sin embargo este es un tema muy controvertido, puesto que otros autores han publicado sobre la inefectividad de este tratamiento en este aspecto. Todo ello hace que quede aqui un campo para una investigacion seria y metodologicamente bien planteada que termine por aclarar la culpabilidad que el hipotiroidismo del donante tiene sobre su disfuncion cardiaca, y por tanto, justifique o no el uso del tratamiento hormonal sustitutivo. Existe un trabajo de gran relevancia en el camino a recorrer para conocer el nexo entre muerte cerebral y disfuncion miocardica. Es el trabajo de Riou y colaboradores, quienes estudiando 100 potenciales donantes humanos encuentran que la via a traves de la cual se produce la disfuncion del corazon del donante es el dano miocardico. Para llegar a esta conclusion los autores correlacionan la funcion sistolica, obtenida por ecocardiograma transesofagico despues de normalizar las condiciones de precarga y postcarga, con los niveles de TnT. Estos autores encontraron una muy significativa correlacion entre la presencia de disfuncion ventricular izquierda en el donante y los niveles plasmaticos de TnT, con lo cual demostraron que esta disfuncion se produce a traves de un dano miocardico. Quedaria por aclarar cual es la causa de ese dano miocardico. Junto a ello, esos autores apreciaron que algunos donantes sin disfuncion ventricular, y por tanto, cuyos corazones fueron aprovechados para trasplantarlos, presentaron tambien evidencia de dano miocardico. El significado que ello puede tener en la evolucion del receptor es desconocido. En el apartado Introduccion se ha hablado sobre el FPI como la causa mas frecuente de mortalidad temprana de los pacientes trasplantados. Tambien se nombro que el mayor porcentaje de receptores que fallecen por este problema lo hacen por disfuncion del ventriculo izquierdo, sin que sepamos la causa exacta de ello. Ademas, en los fallecidos por FPI secundario a insuficiencia cardiaca derecha, no solo las resistencias vasculares pulmonares elevadas provocan el fracaso del ventriculo derecho, sino que, como bien demostraron Bittmer et al y Van Trigt et al, existe una disfuncion contractil intrinseca de dicho ventriculo. En definitiva, nos encontramos que en el postoperatorio de un trasplante cardiaco el receptor puede sufrir disfuncion de uno o ambos ventriculos que lo lleve a la muerte pro FPI. La causa de esta disfuncion ventricular en el receptor tampoco es conocida. Dado el estado actual de esta problematica, seria interesante disponer de algun estudio donde se analizase si existe relacion entre el hipotiroidismo y el dano miocardio en el donante, con vistas a indagar sobre el posible papel causal que el hipotiroidismo posee en dicho dano miocardico y en definitiva en la disfuncion cardiaca de la muerte cerebral. No existen trabajos que hayan estudiado la relacion entre hormonas tiroideas y cuantificacion de troponinas en los donantes. Por otro lado, tampoco se conoce si existe relacion entre trasplantar un corazon que muestra en el donante evidencia de dano miocardico y la ocurrencia de FPI en el receptor.OBJETIVOS: 1.- Cuantificar la frecuencia y la magnitud con la que se produce dano miocardico en los donantes de trasplante cardiaco, a traves de la medida de marcadores bioquimicos de alta especificidad y sensibilidad para tal fin, como son la troponinas cardiacas T e I. 2.- Definir el perfil de hormonas tiroideas en los donantes cardiacos. 3.- Estudiar si existe alguna correlacion entre el hipotiroidismo y el dano miocardico en los donantes cardiacos. 4.- Analizar que otras variables del donante pueden influir en la presencia de dano miocardico. 5.- Estudiar la posible influencia que el hipotiroidismo y el dano miocardico en el donante pueden tener en el fallo precoz del injerto del receptor." @default.
• W2765673408 created "2017-11-10" @default.
• W2765673408 creator A5020608581 @default.
• W2765673408 creator A5075789723 @default.
• W2765673408 date "1998-12-12" @default.
• W2765673408 modified "2023-09-27" @default.
• W2765673408 title "Utilidad de las troponinas cardiacas en la sangre del donante como predictores de muerte por fallo precoz del injerto en el receptor de un trasplante cardiaco" @default.
• W2765673408 hasPublicationYear "1998" @default.
• W2765673408 type Work @default.
• W2765673408 sameAs 2765673408 @default.
• W2765673408 citedByCount "0" @default.
• W2765673408 crossrefType "dissertation" @default.
• W2765673408 hasAuthorship W2765673408A5020608581 @default.
• W2765673408 hasAuthorship W2765673408A5075789723 @default.
• W2765673408 hasConcept C138885662 @default.
• W2765673408 hasConcept C15708023 @default.
• W2765673408 hasConcept C71924100 @default.
• W2765673408 hasConceptScore W2765673408C138885662 @default.
• W2765673408 hasConceptScore W2765673408C15708023 @default.
• W2765673408 hasConceptScore W2765673408C71924100 @default.
• W2765673408 hasLocation W27656734081 @default.
• W2765673408 hasOpenAccess W2765673408 @default.
• W2765673408 hasPrimaryLocation W27656734081 @default.
• W2765673408 isParatext "false" @default.
• W2765673408 isRetracted "false" @default.
• W2765673408 magId "2765673408" @default.
• W2765673408 workType "dissertation" @default.