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• W2766123896 abstract "Le virus de la grippe A (le H1N1) pdm09, generalement connu comme le virus de la grippe porcine, a cause la toute premiere pandemie du 21e siecle. Le virus de grippe est un virus enveloppe a ARN qui utilise la machinerie cellulaire de l’hote pour s’assembler a la membrane plasmique de la cellule et etre relargue a l’exterieur. Dans cette etude, nous nous sommes interesses au role de la proteine virale de matrice M1 dans ce processus. M1 est la proteine la plus abondante et elle est extremement importante pour le virus de la grippe. Les 164 residus de la proteine M1 situes en N-terminal comprennent deux domaines basiques qui sont : le triplet d’arginine (R76/77/78) sur l'helice 5 et le signal de localisation nucleaire sur l'helice 6. Ils sont tres bien conserves parmi les sous types de la grippe. Premierement, pour etudier l'interaction M1-membrane, nous avons developpe et standardise un systeme minimal regroupant M1+M2+NS1/NEP (±M) dans lequel nous pourrons aussi observer la production de VLPs incorporant M1. En utilisant ce systeme, nous avons cree des mutations dans le triplet d’arginine de M1 et avons regarde l'accrochage de M1 a la membrane ainsi que l'incorporation de M1 dans les VLPs. La consequence de ces mutations est que la proteine M1 reste dans le cytosol et qu’il y a une reduction drastique du nombre de VLPs contenant M1 relargues. La mutation du triplet arginine par un triplet alanine inhibe completement la production de VLPs. De plus, un virus mutant avec ce triplet d’alanine n’est plus capable de produire des virions infectieux. Ainsi nous avons mis en evidence l'importance du triplet arginine dans l'accrochage de M1 a la membrane et la production de virions. Par consequent, pour etudier l’utilisation de l'actine et de ses cofacteurs par le virus, nous avons utilise de petits ARN interferents pour inhiber l’expression de genes dans un systeme minimal de production de VLPs. Nous avons observe une reduction de la production de VLPs contenant M1 en inhibant Rac1et une augmentation de la liberation de VLPs contenant M1 en inhibant RhoA et Cdc42. En utilisant un virus IAV (H3N2)-nanoluciferase sur les cellules A549 pulmonaires, nous avons etudie l'effet de la depletion des RhoGTPases et de leurs effecteurs sur la production virale. Nous avons observe qu'avec Rac1, l'inhibition de Wave2 et Arp3 reduit aussi le pouvoir infectieux du virus H3N2 au cours des etapes tardives de l'infection sans affecter la phase precoce de d'infection. Les proteines interagissant avec M1 ont ete identifiees par LC-MS/MS et incluent la cofiline et l’annexine A2. La cofiline, deja connue pour participer a la reorganisation de l’actine pendant la phase tardive de l’infection par le virus de la grippe, est aussi un effecteur active par Rac1, Wave2, Pak1 et LIMK afin de former des lamellipodes. L’annexine A2 est aussi connue pour sequestrer la PS au niveau du feuillet interne de la membrane plasmique cellulaire. La reconnaissance de ces groupes de PS par la proteine virale M1 amorcera finalement le processus d’assemblage viral. Ainsi, nos resultats, en decrivant le mecanisme d'accrochage de M1 a la membrane, montrent aussi que Rac1, Wave2 et Arp3 sont probablement des facteurs pro-viraux de l’assemblage et de la liberation des virus de la grippe A." @default.
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