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• W2768441770 abstract "Introduction Le syndrome d’activation macrophagique (SAM) est une situation frequente en medecine interne. Les causes secondaires (infectieuses, neoplasiques et auto-immunes) representent la majorite des cas rencontres chez l’adulte. L’arthrite juvenile idiopathique, le lupus erythemateux systemique et la maladie de Still sont les maladies les plus frequemment inductrices de SAM (qui peut parfois etre le mode d’entree dans la maladie auto-immune). Dans d’autres cas, un trigger infectieux peut declencher la maladie [1] . L’association SAM/poussee de granulomatose avec polyangeite (GPA) est absente de la litterature. Observation Nous rapportons le cas d’un patient de 61 ans, admis pour fievre a 38,5 °C. Son principal antecedent est une GPA diagnostiquee en 2016, (ANCA type anti-PR3 avec atteinte renale), initialement traitee par corticotherapie et rituximab selon le schema classique en induction et en entretien (protocole Mainritsan). A l’admission, le patient ne presente pas de point d’appel infectieux clinique, mise a part une rhinorrhee, et le premier bilan infectieux clinico-radiologique est negatif. La CRP est a 100 mg/L : une antibiotherapie probabiliste par tazocilline et vancomycine est debutee, aux vues de l’immunosuppression (lymphopenie avec CD19+ 2/mm3, CD20+ 0/mm3, NK 66/mm3, CD3/CD4 521/mm3, IgG 6,42 g/L). Le bilan immunologique elimine une poussee de vascularite : absence de signes pulmonaires et d’alteration de la fonction renale, absence de consommation du complement, negativite des ANCA. A J6, le patient presente une augmentation de la fievre jusqu’a 40 °C, avec des signes de detresse respiratoire, necessitant son transfert en unite de surveillance et soins continus. Biologiquement, il presente des signes de SAM avec anemie-thrombopenie, cytolyse hepatique a 100 N, augmentation des LDH a 4500 UI/L, hypofibrinogenemie, hypertriglyceridemie a 4 g/L et hyperferritinemie a 22 000 μg/L. La radiographie et scanner thoracique eliminent une hemorragie intra-alveolaire (suspicion de SAM sur poussee de GPA), et met en evidence un leger syndrome interstitiel. Une corticotherapie par methylprednisolone 1 mg/kg/j est debutee devant la forte suspicion de SAM. Le traitement entrepris permet la defervescence thermique et la correction des signes biologiques du SAM. Le seul agent infectieux retrouve est un Bocavirus de type 1, dans le panel respiratoire sur frottis naso-pharynge. Nous concluons alors, apres reception des resultats, a une pneumopathie atypique a Bocavirus, responsable d’un SAM. Le patient evolue favorablement, avec une decroissance progressive de la corticotherapie. Discussion Cette observation de SAM associe a une GPA va dans le sens des cas publies dans la litterature qui privilegient une origine infectieuse du SAM dans ces conditions. Le Bocavirus humain (HBoV), decouvert en 2005, appartient a la famille des Parvovirus, et se compose de 4 especes (HBoV 1–4), dont la 1 est predominante dans les atteintes des voies respiratoires. Rare chez l’adulte, il est d’abord decrit chez les enfants (atteintes respiratoire et gastro-enteritique). Il est responsable de 5 a 30 % des detresses respiratoires infantiles, menacant le pronostic vital, apres le VRS et le rhinovirus, et de 0,4–0,5 % des pneumopathies atypiques de l’adulte, en particulier les immunodeprimes et les transplantes d’organes [3] . Il fait depuis lors partie de la recherche par PCR sur panel respiratoire, comme nous le retrouvons chez notre patient. Sa detection peut egalement se faire par PCR sur sang total ou serologie. Il peut etre present chez les adultes immunocompetents asymptomatiques, mais sa presence chez un patient immunodeprime, tel que chez notre patient (GPA + rituximab + corticoides), avec atteinte respiratoire signe sa pathogenicite. Un article dans la litterature pediatrique rapporte 2 cas d’infections a HBoV1 responsable de SAM [2] . Conclusion Aux yeux de la litterature actuelle, nous presentons le premier cas de SAM lie a une infection a HBoV1 chez un adulte immunodeprime, atteint d’une GPA." @default.
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