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• W2768870545 abstract "The German Commission for the Investigation of Health Hazards of Chemical Compounds in the Work Area has evaluated a BAR (“Biologischer Arbeitsstoff Referenzwert”) for naphthalene, considering 1- and 2-naphthol in urine to characterize the internal exposure. Naphthalene is classified in category 2 for carcinogenic substances and designated with an “H” because of its contribution to the toxicological hazards due to penetration through the skin in vitro and dermal absorption in vivo. In a number of biomonitoring studies, the excretion of 1- and 2-naphthol in urine of persons occupationally not exposed to naphthalene was examined. Tobacco smoking affects the naphthol excretion significantly, thus non-smokers and smokers have to be considered separately. Up to now, no data of representative collectives of the German general population are available. Therefore, the largest German study was considered for the evaluation, where urine samples of 95 non-smokers were analysed and a 95th percentile for the sum of 1- and 2-naphthol (after hydrolysis) of 33.6 µg/l (30.6 µg/g creatinine) was found. These results are in good accordance with other national and international studies. Therefore, a BAR of 35 µg 1- plus 2-naphthol (after hydrolysis)/l urine was evaluated for non-smokers. Sampling time is at the end of exposure or the end of the working shift and after long term exposure at the end of the working shift after several shifts. For the interpretation of the result, the smoking status of the persons has to be considered. In case of an occupational co-exposure to other polycyclic aromatic hydrocarbons (PAH), the analysis of additional PAH-metabolites is recommended (see MAK Documentation “Polycyclic Aromatic Hydrocarbons”). BAR (2015) 35 µg 1- plus 2-Naphthol (nach Hydrolyse)/L Urin* Probenahmezeitpunkt: Expositionsende bzw. Schichtende; bei Langzeitexposition: am Schichtende nach mehreren vorangegangenen Schichten Synonyma Steinkohlenkampfer Steinkohlenteerkampfer Naphthylwasserstoff CAS-Nr. 91-20-3 Formel C10H8 Molmasse 128,16 g/mol Schmelzpunkt 80,2°C Siedepunkt 218°C Wasserlöslichkeit bei 20°C 32 mg/L Dichte bei 20°C 1,16 g/cm3 1 mL/m3 (ppm) ≙ 5,327 mg/m3 MAK-Wert nicht festgelegt Spitzenbegrenzung – Hautresorption (2001) H Sensibilisierende Wirkung – Krebserzeugende Wirkung (2001) Kategorie 2 Fruchtschädigende Wirkung – Keimzellmutagene Wirkung (2001) Kategorie 3 B Naphthalin ist ein bicyclischer aromatischer Kohlenwasserstoff, der zur Gruppe der polycyclischen aromatischen Kohlenwasserstoffe (PAH) gezählt wird. Es entsteht bei der unvollständigen Verbrennung von organischem Material durch zahlreiche Prozesse wie Waldbrand oder Vulkanausbruch, im Haushalt durch Heizung und Nahrungszubereitung, im Straßen- und Luftverkehr, beim Tabakrauchen sowie durch industrielle Prozesse wie Steinkohleverkokung, Stahlerzeugung, Energieversorgung und Müllverbrennung, so dass es ubiquitär in der Umwelt vorkommt (BUA 1989; IARC 2002). In der Industrie wird Naphthalin vor allem zur Synthese von Chemikalien verwendet (EU 2003), aber u. a. auch als Porenbildner bei der Herstellung keramischer Schleifkörper (Ziener 2012). Naphthalin ist Bestandteil des teerhaltigen Anstrichmittels Kreosot, das als Holzschutzmittel für Eisenbahnschwellen und Holzmasten sowie zur Imprägnierung von Dachpappe eingesetzt wird (EU 2003). Die Aufnahme von Naphthalin erfolgt vor allem inhalativ (EU 2003; NTP 1992, 2000), aber auch oral (Bock et al. 1979; Eisele 1985) und dermal (Turkall et al. 1994). Während im Tierversuch Resorptionsraten von 22–73% nach inhalativer Aufnahme, von bis zu 93% nach oraler Aufnahme und mehr als 76% nach dermaler Aufnahme beobachtet wurden, liegen für den Menschen bisher keine Untersuchungen vor. Zur Elimination liegen Studien an verschiedenen Säugetierspezies vor. Nach oraler Verabreichung von 14C-markiertem Naphthalin an Ratten in einem Fütterungsversuch konnten innerhalb von 72 Stunden bis 84,3% der Dosis im Urin sowie 6,7% in Faeces wiedergefunden werden (Bakke et al. 1985). In Abhängigkeit von der Dosis (30 bis 200 mg/kg KG) wurden 39 bzw. 26% davon zu Thioetherderivaten metabolisiert und im Urin ausgeschieden. Hingegen wurden in Studien mit Rhesusaffen und Schimpansen nach oraler Naphthalinapplikation von 200 mg/kg KG keine Naphthalin-Thioether-Metabolite im Urin nachgewiesen, was zeigt, dass die Glutathionkonjugation in diesen Primaten nicht oder nur zu einem sehr geringen Maße auftritt (Rozman et al. 1982; Summer et al. 1979). Nach dermaler Exposition von Ratten gegen 14C-markiertes Naphthalin wurden 70–87% der Dosis über den Urin sowie 2–4% über die Faeces ausgeschieden (Turkall et al. 1994). Zur Ausscheidungskinetik beim Menschen liegen bisher nur wenige Studien vor. Als Biomarker für eine Naphthalinexposition wurden vor allem die Metaboliten 1- und 2-Naphthol analysiert. Nach inhalativer Aufnahme von Naphthalin durch Arbeiter in der Naphthalinöldestillation wurde das Maximum der Ausscheidung an 1-Naphthol eine Stunde nach Ende der Schicht beobachtet. Für die Metabolitenausscheidung dieser Arbeiter wurde eine Halbwertszeit von vier Stunden sowie eine mittlere Ausscheidungsrate von 570 µg/Stunde berechnet (Bieniek 1994). Heikkilä et al. 1995 beobachten einen biphasischen Verlauf für die 1-Naphtholausscheidung im Urin des Menschen nach beruflicher Exposition gegen Kreosot. Während in Phase 1 eine biologische Halbwertszeit von ein bis zwei Stunden beobachtet wird, beträgt diese in Phase 2 14 bis 46 Stunden (Heikkilä et al. 1995). Zum Metabolismus von Naphthalin liegen verschiedene Übersichtsarbeiten und Monographien vor (Buckpitt et al. 2002; Greim 1995, 2001; IARC 2002; Preuss et al. 2003). Prinzipiell wird Naphthalin zunächst durch Oxidation in das reaktive 1,2-Epoxid überführt, das zu weiteren, teilweise sehr reaktiven Metaboliten verstoffwechselt wird, die nach Konjugation mit Glukuronsäure, Sulfat oder Glutathion entgiftet und ausgeschieden werden (Greim 1995). Insgesamt wurden mehr als 30 verschiedene Naphthalinmetabolite im Säugetierurin identifiziert (Horning et al. 1980; Kanekal et al. 1990, 1991). Zwischen den Spezies Maus, Ratte und Mensch bestehen deutliche Unterschiede in der Enzymausstattung sowie im Naphthalinmetabolismus in den Zielgeweben (Buckpitt et al. 2002). Spontane Umlagerung zum 1- und 2-Naphthol (2, 3) und anschließende Konjugation zu Glukuronsäure- und Sulfatkonjugaten (4, 5) Umwandlung zum 1,2-Dihydroxy-1,2-dihydronaphthalin (Dihydrodiol) durch Epoxidhydrolasen (8) Konjugation mit Glutathion und weitere Umlagerung zu Merkaptursäuren (13) Eine weitere CYP-Oxidation von 1,2-Dihydrodiol bzw. 2-Naphthol führt zum 1,2-Dihydroxynaphthalin (1,2-DHN, (9)), von 1-Naphthol zum 1,4-Dihydroxynaphthalin (1,4-DHN, (6)) (Waidyanatha et al. 2002). 1,2- und 1,4-DHN können in freier Form oder als Glukuronid- und Sulfatkonjugate (11) ausgeschieden werden bzw. zu den entsprechenden Chinonen 1,2-Naphthochinon (10) und 1,4-Naphthochinon (7) oxidiert werden (Bakke et al. 1985; Horning et al. 1980; Klotz et al. 2011; Turkall et al. 1994; Wu et al. 2005). Die Naphthochinone weisen eine hohe Reaktivität auf und werden als die ultimalen Kanzerogene im Naphthalinmetabolismus diskutiert. Sie können an Makromoleküle wie Proteine und die DNA binden (Bolton et al. 2000; Buckpitt und Warren 1983; Cho et al. 1994; Troester et al. 2002; Tsuruda et al. 1995; Waidyanatha et al. 2002, 2004; Zheng et al. 1997). Naphthalinmetabolismus im Säugetier (Preuss et al. 2003) (1) Naphthalin-1,2-epoxid (2) 1-Naphthol (3) 2-Naphthol (4) 1-Naphthylglukuronid/-sulfat (5) 2-Naphthylglukuronid/-sulfat (6) 1,4-Dihydroxynaphthalin (7) 1,4-Naphthochinon (8) trans-1,2-Dihydro-1,2-dihydroxynaphthalin (9) 1,2-Dihydroxynaphthalin (10) 1,2-Naphthochinon (11) 2-Hydroxynaphthyl-1-glukuronid/-sulfat (12) trans-1,2-Dihydro-2-hydroxynaphthyl-1-glukuronid/-sulfat (13) Naphthylmerkaptursäuren Abkürzungen: UGT/ST = UDP-Glukuronyltransferase/Sulfotransferase; AKR = Aldo-Keto-Reduktase; CYP = Cytochrom P450-Oxidase; EH = Epoxidhydrolase; GSH = Glutathion; R1 = Glukuronsäure-/Sulfatrest; R2 = N-Acetyl-L-Cysteinrest Zur Toxizität von Naphthalin wird auf die MAK-Begründungen sowie die Monographien verschiedener Gremien verwiesen (BUA 1989; Greim 1995, 2001; IARC 2002; SCOEL 2010). Zielgewebe von Naphthalin im Tierversuch sind der Atemtrakt, das Auge und das blutbildende System (Abdo et al. 2001; Shopp et al. 1984; Van Heyningen 1979; Zheng et al. 1997). In Ratten und Mäusen wurden die Bildung von Tumoren des respiratorischen und olfaktorischen Epithels und Lungenkarzinome nachgewiesen (NTP 1992, 2000). Das genaue Wirkprinzip von Naphthalin auf das nasale Epithel ist noch unklar, es gibt jedoch Hinweise auf einen nicht-genotoxischen Wirkmechanismus (Clewell et al. 2014; SCOEL 2010). Beim Menschen wurden nach akuter Vergiftung durch Verschlucken naphthalinhaltiger Mottenkugeln sowie nach inhalativer, oraler oder dermaler Aufnahme naphthalinhaltiger Pharmaka Symptome wie Übelkeit, Erbrechen, Krämpfe und Diarrhoe beobachtet, häufig einhergehend mit Bewusstseinsstörungen, Lethargie und Ataxie (BUA 1989). Parallel dazu entwickelten sich vor allem hämolytische Anämien, aber auch Sensibilisierungen und sehr selten Katarakte (Mackell et al. 1951; Melzer-Lange und Walsh-Kelly 1989; Shannon und Buchanan 1982; Todisco et al. 1991; Valaes et al. 1963; Van Heyningen und Pirie 1967; Zuelzer und Apt 1949). Hämolytische Anämien durch Naphthalinmetaboliten treten besonders bei Säuglingen, Feten und Personen aus ethnischen Gruppen mit angeborenem Glucose-6-Phosphatdehydrogenase-Mangel auf (Lau et al. 2006). Nach beruflicher Exposition am Arbeitsplatz gegenüber Naphthalin oder PAH kann die innere Belastung der Arbeiter deutlich ansteigen. Ein Review von Preuss et al. 2003 gibt einen Überblick zu verschiedenen Studien, in denen die Konzentration von Naphthalin in der Luft bzw. 1- und 2-Naphthol im Urin an verschiedenen Arbeitsplätzen wie bei der Kreosotherstellung, in Kokereien sowie bei der Produktion von Mottenkugeln, Naphthalin und Phthalsäureanhydrid analysiert wurden. Bei der Untersuchung des Zusammenhangs der Luftbelastung von Naphthalin an Arbeitsplätzen und der zugehörigen inneren 1- und 2-Naphtholbelastung exponierter Arbeiter wurden widersprüchliche Ergebnisse berichtet. Während in einer Studie ein linearer Zusammenhang nachgewiesen werden konnte (Bieniek 1998), wurde bei anderen Untersuchungen kein Zusammenhang ermittelt (Kuusimäki et al. 2004; Preuss et al. 2005). Serdar et al. 2004 beschreiben eine supralineare Beziehung, in der bei steigender Naphthalinbelastung in der Luft die Naphtholausscheidung nur in geringerem Maße zunimmt. Hierzu liegen bisher keine Daten vor. 1- und 2-Naphthol im Urin 1,2-Dihydroxynaphthalin im Urin Albuminaddukte von 1,2- und 1,4-Naphthochinon im Blut Als weiterer Biomarker wurde die Bestimmung von unmetabolisiertem Naphthalin im Urin vorgeschlagen (Fustinoni et al. 2010; Rossella et al. 2009; Serdar et al. 2003 a; Sobus et al. 2009). Im Vergleich zu den Naphtholen sind jedoch deutlich niedrigere Naphthalinkonzentrationen im Urin nachweisbar und die Elimination erfolgt in kürzerer Zeit (Serdar et al. 2003 a). Naphthylmerkaptursäuren im Urin wurden bisher nur im Tierversuch als Metaboliten nachgewiesen (Bakke et al. 1985; Pakenham et al. 2002). Die meisten Erfahrungen liegen über die 1- und 2-Naphthol-Konzentrationen im Urin vor. Daher und aus Gründen der Praktikabilität wird der Parameter 1- plus 2-Naphthol gewählt. Bei der Analyse von 1- und 2-Naphthol im Urin erfolgt zunächst eine enzymatische oder saure Hydrolyse der Urinproben zur Spaltung von Glukuronid- und Sulfatkonjugaten, sowie eine anschließende Detektion mit verschiedenen Analyseverfahren. Zur simultanen Quantifizierung von 1- und 2-Naphthol sind Methoden mittels HPLC-Fluoreszenz (Elovaara et al. 2003; Kuusimäki et al. 2004; Preuss 2005) und GC-MS (Bouchard et al. 2001; Hill Jr et al. 1995; Li et al. 2006; Petropoulou et al. 2006; Serdar et al. 2003 b; Yang et al. 1999) beschrieben. Von der Kommission wurden geprüfte Analyseverfahren für ein Humanbiomonitoring zur Bestimmung von 1- und 2-Naphthol im Urin veröffentlicht (Hardt et al. 2010; Preuss et al. 2010). Zur Analytik von Dihydroxynaphthalinen sind Verfahren mittels GC-MS nach enzymatischer Hydrolyse beschrieben (Klotz et al. 2011; Wu et al. 2005). Für ein biochemisches Effektmonitoring beim Menschen ist eine Methode zur Bestimmung der Albuminaddukte von 1,2- und 1,4-Naphthochinon im Blut veröffentlicht. Bei Kokereiarbeitern und Kontrollen wurden diese Addukte nachgewiesen, während keine Naphthalin-1,2-oxid-Addukte gefunden wurden (Waidyanatha et al. 2004). Daten zur Naphtholausscheidung im Urin beruflich nicht gegen Naphthalin exponierter Nichtraucher und Raucher zeigt Tabelle 1. Für Nichtraucher wurden überwiegend Konzentrationen von < 30 µg/L für 1-Naphthol bzw. < 20 µg/L für 2-Naphthol veröffentlicht, für Raucher Konzentrationen von < 45 µg/L für 1-Naphthol bzw. < 55 µg/L für 2-Naphthol. Referenz n 1-Naphthol Median (P95) 2-Naphthol Median (P95) Σ (1+2)-Naphthol Median (P95) Bemerkung Nichtraucher Preuss 2005 95 3,4 (18,1) µg/L 3,5 (18,4) µg/g 3,6 (17,6) µg/L 3,4 (15,5) µg/g 8,4 (33,9) µg/L 7,9 (30,6) µg/g Werte für NR, Gesamtkollektiv n = 124, 10–64 J, n = 5 < 18 J Hölzer und Wilhelm 2006## 67 3,6 (29,9) µg/L 2,1 (16,9) µg/L NR, w, Morgenurin, 25–51 J, unbelastetes Kontrollkollektiv Hölzer und Wilhelm 2006## 48 2,6 (24,0) µg/L 2,0 (21,9) µg/L NR, w, Morgenurin, 25–51 J, Anwohner einer Kokerei, die sich hinsichtlich 1-Naphthol nicht von Allgemeinbevölkerung unterscheiden Hardt et al. 2006 50 1,0 (max 18) µg/L 1,0 (max 28) µg/L Werte für NR, Gesamtkollektiv n = 57 Bouchard et al. 2001 26 1,28 (8,73) µg/g 1,24 (6,41) µg/g 2,49 (15,06) µg/g Kanada, Morgenurin, NR Bouchard et al. 2001 28 3,39 (10,71) µg/g 2,60 (6,30) µg/g 6,20 (15,42) µg/g Kanada, Morgenurin, Anwohner in der Nähe einer Kreosot-Imprägnieranlage Yang et al. 1999 56 GM 3,0 µg/L GM 1,1 µg/L Japan, m, 20–71 J Kamal et al. 2014 34 0,8 (Bereich 0,3–1,2) µg/g 0,8 (Bereich 0,5–1,6) µg/g Pakistan, m, NR, 28–57 J, Kontrollen ohne umweltbedingte PAH-Exposition Kuusimäki et al. 2004 46 1,7 µg/g AM 3,2 ± 4,8 µg/g# Winter, NR, 25–61 J (Mittel 49 J) 38 2,9 µg/g AM 3,3 ± 2,6 µg/g# Sommer, NR, 25–61 J Kim et al. 2001 62 1,6 (7,0) µg/g Korea, Studenten, m, NR, 23,1 ± 3,6 J Nan et al. 2001 87 GM 2,0 ± 2,8 µg/g ˜ koreanische Studenten, 40 m, 47 w Buratti et al. 2007 12 8,0 (Bereich 3,5–42) µg/L AM 10,6 ± 10,9 µg/L# Straßenarbeiter ohne Bitumenexposition vor der Schicht, 22–75 J, m Sul et al. 2012 4 089 GM 2,8 (CI 2,6–3,0) µg/L 20–79 J; m und w, Korea National Survey for Environmental Pollutants Raucher Preuss 2005 29 19,8 (44,8) µg/L 16,6 (32,9) µg/g 19,2 (51,4) µg/L 17,4 (38,4) µg/g 40,3 (93,6) µg/L 38,1 (72,3) µg/g Werte für R, Gesamtkollektiv n = 124, 10–64 J, n = 5 < 18 J Hölzer und Wilhelm 2006## 35 13 (32,9) µg/L 17 (52) µg/L R, w, Morgenurin, 26–44 J, Anwohner einer Kokerei und unbelastetes Kontrollkollektiv, die sich hinsichtlich Naphthol nicht unterscheiden Hardt et al. 2006 7 4,9 (max 16) µg/L 11 (max 69) µg/L Werte für R, Gesamtkollektiv n = 57 Yang et al. 1999 63 GM 8,3 µg/L GM 7,8 µg/L m, Japaner, 20–71 J Kim et al. 2001 67 5,1 (11,1) µg/g Korea, Studenten, m, R, 23,8 ± 3,3 J Nan et al. 2001 41 GM 5,0 ± 2,4 µg/g ˜ koreanische Studenten, m Buratti et al. 2007 25 13,8 (Bereich 4,5–90) µg/L AM 17,2 ± 16,7 µg/L# Straßenarbeiter ohne Bitumenexposition vor der Schicht, 22–75 J, m Sul et al. 2012 613 GM 11,7 (CI 10,2–13,1) µg/L 20–79 J; m und w, Korea National Survey for Environmental Pollutants Bieniek 1994 24 GM 130 ± 1 868 µg/L m, R Nichtraucher und Raucher Preuss 2005 124 5,4 (29,2) µg/L 5,5 (34,0) µg/L 11,9 (70,9) µg/L 10–64 J, n = 5, < 18 J Ziener 2012 19 8,3 (< BG–36) µg/g 10 NR, 9 R; BG 1-Naphthol: 1 µg/L BG 2-Naphthol: 2 µg/L Hill Jr et al. 1995 983/977 (1-N/2-N) 4,4 (43) µg/L 3,4 (36) µg/g 3,4 (30) µg/L 2,6 (18) µg/g 20–59 J, USA, NHANES III CDC 2009 1 528/1 515 (1-N/2-N) 2,65 (29,4) µg/L 2,52 (24,2) µg/g 3,18 (26,6) µg/L 2,91 (21,8) µg/g USA (Survey 2003/2004, Alter> 20 J) CDC 2014 1 739/1 768 (1-N/2-N) 2,26 (33,0) µg/L 2,36 (27,9) µg/g 3,68 (28,6) µg/L 3,47 (22,7) µg/g USA (Survey 2007/2008, Alter > 20 J) Yang et al. 1999 119 GM 5,1 (< 0,3–473) GM 3,2 (< 0,3–189) Serdar et al. 2003 b 22 GM 4,0 ± 2,5 µg/L˜ GM 4,2 ± 2,5 µg/L˜ China, Büroangestellte, 19 NR, 3 R Eom et al. 2013 140 GM 3,49 (CI: 2,83–4,29) µg/g Kontrollen aus koreanischer Multicenter-Krebs-Kohorte (68,9 ± 6,9 J) Kim et al. 2001 129 2,9 (10,7) µg/g Korea, m, 62 NR, 67 R, 23,5 ± 3,5 J Nan et al. 2001 128 GM 2,7 ± 3,0 µg/g˜ koreanische Studenten, 81 m, 47 w, 87 NR, 41 R Zur Abschätzung der Hintergrundbelastung von beruflich nicht exponierten Nichtrauchern wird der Mittelwert der 95. Perzentile der verschiedenen Studien herangezogen (s. Tabelle 2). Die 95. Perzentile sind entweder in den Studien angegeben oder werden aus der Summe des Mittelwerts und der zweifachen Standardabweichung berechnet. Angaben mit Kreatininbezug wurden in µg/L umgerechnet (1 µg/g Kreatinin entspricht 1,2 µg/L). Im Mittel ergeben sich 95. Perzentile von 19 µg/L für 1-Naphthol sowie 15 µg/L für 2-Naphthol. Referenz n 1-Naphthol 95. Perzentil [µg/L] 2-Naphthol 95. Perzentil [µg/L] Preuss 2005 95 18,1 17,6 Hölzer und Wilhelm 2006## 67 29,9 16,9 Hölzer und Wilhelm 2006## 48 24,0 21,9 Bouchard 2001 26 10,5* 7,7* Bouchard 1995 28 12,9* 7,6* Kuusimäki et al. 2004 46 15,4* Kuusimäki et al. 2004 38 10,2* Kim et al. 2001 62 8,4* Nan et al. 2001 87 9,1* Sul et al. 2012 4 089 15,8 Buratti et al. 2007 87 32,4* Mittelwert 19,1 14,8 Für 1,2-Dihydroxynaphthalin liegen nur wenige Daten zur Hintergrundbelastung vor. Wu et al. 2005 gaben für ein Kollektiv von 21 chinesischen Büro- und Krankenhausangestellten (18 Nichtraucher, 3 Raucher) einen geometrischen Mittelwert von 38,8 ± 2,31 µg/L Urin an (Wu et al. 2005). Ein Kontrollkollektiv von 29 Personen in Deutschland wies deutlich niedrigere Gehalte auf. Im Median (Bereich) wurden für 20 Nichtraucher Gehalte von 4,6 µg/L (< 1,0 µg/L–19,3 µg/L) bzw. für 9 Raucher 17,1 µg/L (1,9–62,0 µg/L) im Urin bestimmt (Klotz et al. 2011). Albuminaddukte von 1,2- und 1,4-Naphthochinon wurden im Blut von Kokereiarbeitern und Kontrollen nachgewiesen. Im Median wiesen Arbeiter mit 77 pmol/g signifikant höhere Gehalte an 1,2-Naphthochinon-Albumin-Addukten als die Kontrollen mit 45 pmol/g auf, für 1,4-Naphthochinon-Albumin-Addukte konnte kein Unterschied festgestellt werden (Arbeiter 49 pmol/g, Kontrollen 44 pmol/g) (Waidyanatha et al. 2004). In einer Studie von Lin et al. 2014 wurden 1,2- und 1,4-Naphthochinon-Albumin-Addukte im Serum bei schwangeren taiwanesischen Frauen nach umweltbedingter PAH-Exposition nachgewiesen. Im Median wurden im Serumalbumin für 1,2-Naphthochinon Addukt-Konzentrationen in Höhe von 249–390 pmol/g und für 1,4 Naphthochinon von 16–25 pmol/g gemessen. Der biologische Arbeitsstoff-Referenzwert (BAR) beschreibt die Hintergrundbelastung für eine Referenzpopulation aus nicht beruflich gegen PAH exponierten Personen im erwerbsfähigen Alter. Aufgrund des starken Einflusses des Rauchverhaltens auf die Naphtholausscheidung sind Nichtraucher und Raucher getrennt zu betrachten. Für Deutschland liegen keine repräsentativen Bevölkerungsstudien vor. In einer Studie mit 124 Personen ohne berufliche Naphthalinexposition wurde ein 95. Perzentil für die Summe der 1- und 2-Naphtholausscheidung von 33,9 µg/L Urin (bzw. 30,6 µg/g Kreatinin) für 95 Nichtraucher angegeben. Von den insgesamt 124 untersuchten Personen im Alter von 10 bis 64 Jahren waren fünf jünger als 18 Jahre (Preuss 2005). In weiteren deutschen Studien wurden für nicht rauchende Frauen der Allgemeinbevölkerung höhere 95. Perzentile von 29,9 bzw. 24,0 µg/L für 1-Naphthol sowie 16,9 bzw. 21,9 µg/L für 2-Naphthol angegeben (s. Tabelle 1) (Hölzer und Wilhelm 2006). Bouchard et al. 2001 ermittelten für kanadische Personen deutlich niedrigere 95. Perzentile von 15,06 bzw. 15,42 µg/g Kreatinin für die Summe von 1- und 2-Naphthol. In den USA wurden in Umwelt-Surveys des Centers for Disease Control (CDC 2014) Daten für die 1- und 2-Naphtholausscheidung von 1 739 bzw. 1 769 Personen veröffentlicht, jedoch ohne Unterscheidung nach dem Raucherstatus. Die Mediane (95. Perzentile) liegen mit 2,26 (33,0) µg/L für 1-Naphthol sowie 3,68 (28,6) µg/L für 2-Naphtol etwas niedriger als bei den deutschen Studien von Preuss 2005 und Ziener 2012 bei gemeinsamer Betrachtung von Rauchern und Nichtrauchern. Für die Ableitung des BAR werden nur Daten von beruflich nicht exponierten Nichtrauchern herangezogen. Bei Berücksichtigung der Daten verschiedener internationaler Studien (Bouchard et al. 2001, Buratti et al. 2007, Hölzer und Wilhelm 2006, Kim et al. 2001, Kuusimäki et al. 2004, Nan et al. 2001, Preuss 2005 und Sul et al. 2012) ergeben sich 95. Perzentile von 19 µg 1-Naphthol (nach Hydrolyse)/L Urin sowie 15 µg 2-Naphthol (nach Hydrolyse)/L Urin. Da bei der Studie von Preuss 2005 das größte deutsche Kollektiv an Nichtrauchern untersucht wurde, wird diese zu Evaluierung des BAR herangezogen. Es wird ein BAR für Nichtraucher von 35 µg 1- plus 2-Naphthol (nach Hydrolyse)/L Urin evaluiert. Die Probenahme erfolgt am Expositionsende bzw. Schichtende; bei Langzeitexposition: am Schichtende nach mehreren vorangegangenen Schichten. Tabakrauch beeinflusst die Naphtholausscheidung signifikant, so dass der Raucherstatus des Untersuchten zur Befundinterpretation bekannt sein muss. Durch die Bestimmung von Naphthalinmetaboliten vor und nach der Arbeitsschicht kann die Höhe einer beruflich bedingten Naphthalinexposition ermittelt werden. Der BAR für 1- plus 2-Naphthol bezieht sich auf normal konzentrierten Urin, bei dem der Kreatiningehalt im Bereich von 0,3–3,0 g/L liegen sollte. Darüber hinaus sieht es die Kommission als sinnvoll an, zur weiteren Verbesserung der Aussagekraft der Analysen einen engeren Zielbereich von 0,5–2,5 g/L für Urinproben zu wählen. In der Regel empfiehlt sich bei Urinproben außerhalb der oben genannten Grenzen die Wiederholung der Messung beim normal hydrierten Probanden (s. BAT‐Begründung 2010). Beim Menschen wird Naphthalin etwa in vergleichbarer Größenordnung zu 1- und 2-Naphthol verstoffwechselt. Unterscheidet sich das Verhältnis von 1- zu 2-Naphthol deutlich von 1 (um den Faktor 4 oder mehr), sollte das Vorliegen einer anderen Expositionsquelle als Naphthalin in Betracht gezogen werden (UBA 2007). Werden deutlich erhöhte Konzentrationen von 1-Naphthol beobachtet, so lag möglicherweise keine Exposition gegenüber Naphthalin, sondern gegenüber Rückständen des Insektizids Carbaryl (1-Naphthyl-N-methylcarbamat) (Meeker et al. 2007; Petropoulou et al. 2006) oder bestimmter 1-Naphthol-haltiger Haarfärbemittel (Eskelinen et al. 1997; Wang und Kuo 1999) vor. Eine erhöhte Ausscheidung von 2-Naphthol kann durch Rückstände dieser als Zwischenprodukt in chemischen Synthesen (z. B. für Farb- und Gerbstoffe) eingesetzten Substanz verursacht sein. Liegt keine alleinige Exposition gegenüber Naphthalin, sondern gegenüber PAH-haltigen Stoffgemischen vor, empfiehlt sich die Analyse zusätzlicher PAH-Metabolite zur Charakterisierung der Belastung (s. BAT‐Begründung „Polycyclische aromatische Kohlenwasserstoffe“ 2013). 1" @default.
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