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- W2783004602 abstract "Le virus Epstein-Barr (EBV), un membre de la famille des Herpesviridae, est associe a la mononucleose infectieuse et a differents types de cancers comme le lymphome de Burkitt, les lymphomes post-transplantation ou encore le carcinome du nasopharynx. Ce virus est capable de persister a vie dans l’organisme en combinant des phases de latence et des phases de multiplication active. L’autophagie est un processus cellulaire primordial qui conduit a la degradation et au recyclage de proteines a longue duree de vie et d’organites endommages ou vieillissants. Elle contribue non seulement a maintenir l’homeostasie cellulaire mais aussi a s’adapter aux conditions environnementales. Souvent decrite comme un mecanisme antiviral, l’autophagie est contrecarree par de nombreux virus. Elle peut egalement etre detournee a leur profit. Il a ete demontre que l’EBV est capable de stimuler l’autophagie durant le cycle lytique et d’echapper a la degradation dans les autolysosomes en bloquant la maturation des autophagosomes. Le but de cette etude etait d’identifier des proteines virales impliquees dans la modulation du processus autophagique par l’EBV. Nous avons demontre que l’expression ectopique de BHRF1, une proteine transmembranaire de 17kDa orthologue de la proteine cellulaire Bcl-2, module l’autophagie.Alors que Bcl-2 est une proteine anti-autophagique, nous avons etabli par differentes approches que l’expression de BHRF1 conduit a l’accumulation d’autophagosomes. De plus, en utilisant une sonde tandem bifluorescente LC3 (mRFP-GFP-LC3) pour etudier le flux autophagique, nous avons montre que BHRF1 stimule l’autophagie. BHRF1 est engagee dans un complexe avec Beclin1, une proteine de la machinerie autophagique. Nous avons etabli que BHRF1 est localisee au niveau des membranes mitochondriales et du reticulum endoplasmique (RE). L’expression de BHRF1 est associee a une reorganisation du reseau mitochondrial conduisant a la formation d’agregats mitochondriaux juxta-nucleaires. Considerant l’importance des microtubules dans l’autophagie et le transport des mitochondries, nous avons explore la dynamique des microtubules et les modifications post-traductionnelles de la tubuline apres expression de BHRF1. Nous avons observe un recrutement d’acetyl-tubuline autour des mito-aggresomes associe a un reseau intact de microtubules. Nos resultats ont montre que le reseau de microtubules et l’hyper-acetylation de l’alpha-tubuline sont necessaires pour former les mito-aggresomes induits par BHRF1. Par differentes approches, nous avons demontre le role de BHRF1 dans l’induction de la mitophagie, un processus qui entraine la clairance des mitochondries endommagees par autophagie. Considerant le role des mitochondries endommagees dans l’induction de l’apoptose, nous suggerons que le role anti-apoptotique de BHRF1 pourrait etre associe a l’induction de la mitophagie." @default.
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