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- W2792695552 abstract "Der Verlust des Prion-Proteins fuhrt zu geringerem Ca2+-Einstrom uber L-Typ-VGCCs und bedingt dadurch verminderte sIAHP. Verminderte PI3K-Aktivitat in Prnp-/--Mausen verursacht eine beeintrachtigte Phosphorylierung der regulatorischen beta2-Untereinheit, sodass es zu einer kompensatorischen Expressionserhohung der beta2-Untereinheit kommt. 2-Photonen Intravitalmikroskopie zeigt, dass es zu Beginn der symptomatischen Phase der Prionerkrankung zu einer vermehrten Bildung von Spines kommt, die aber den starken Spine-Verlust nicht kompensiert. Varikositaten entstehen wahrend der prasymptomatischen Phase zu 72% an Stellen des Dendrits, an denen sich Spines befinden. Wahrend der symptomatischen Phase degenerieren genau diese Spines. Besonders persistierende Spines, die uber Monate stabile neuronale Verbindungen reprasentieren, verschwinden im Verlauf der Prionerkrankung." @default.
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