Matches in SemOpenAlex for { <https://semopenalex.org/work/W2804839519> ?p ?o ?g. }
- W2804839519 abstract "DivIVA ist ein hoch-konserviertes Zellteilungsprotein in Firmicutes und Actinobacteria, und besitzt die Fahigkeit an konkave Membranbereiche an der Zellteilungsstelle und den Zellpolen zu bindenIhre unterschiedlichen Funktionen in Zellwachstum und Zellteilung nehmen DivIVA-Proteine durch die Interaktion mit spezies-spezifischen Interaktionspartnern wahr. Bisher war bekannt, dass DivIVA aus dem humanpathogenen Bakterium Listeria monocytogenes die Sekretion von Autolysinen uber die SecA2-ATPase steuert. Eine Rolle in der Kontrolle der Zellteilung durch Beeinflussung des MinCDJ-System, wie in der nahe verwandten Art Bacillus subtilis, war bislang nicht offensichtlich.Im Gegensatz zu den Erwartungen, konnten genetische Studien keine Interaktion von DivIVA mit SecA2 oder seinen Autolysinsubstraten detektieren, stellten aber einen klaren Zusammenhang zwischen DivIVA und den Komponenten des L. monocytogenes Min-Systems heraus. Die Interaktionen zwischen DivIVA und den Komponenten des Min-Systems sind interessanterweise nicht strikt linear, wie in B. subtilis, sondern gegabelt. Die zunachst ununterscheidbaren divIVA- und secA2-Phanotypen stellten sich in phanotypischen Studien als eindeutig voneinander abgrenzbar heraus. Der divIVA-Phanotyp ist demnach eine Kombination aus dem Tochterzellsegregations-Defekt der secA2-Mutante und dem Zellteilungsdefekt einer minCD-Mutante. Somit beeinflusst DivIVA sowohl die SecA2-abhangige Autolysinsekretion als auch die Positionierung des Zellteilungsrings durch MinCDJ.Als Ergebnis einer Transposonmutagenese mit dem ursprunglichen Ziel der Identifikation weiterer, moglicher DivIVA-Interaktionspartner, wurde eine Tn-Mutante im regulatorischen lmo0719-0720-Operon isoliert. Phanotypische Untersuchungen zeigten, dass beide Gene in keinem offensichtlichen Zusammenhang mit DivIVA stehen. Lmo0719 kodiert fur einen PadR-ahnlichen Repressor und Lmo0720 fur ein hypothetisches Protein unbekannter Funktion. Es wurde gezeigt, dass Lmo0719 notwendig fur die Invasion von L. monocytogenes in Wirtszellen ist und die Expression des Multidrug resistance transporters Lmo0979-0980 kontrolliert. In Abwesenheit von Lmo0719 kommt es zur massiven Derepression der lmo0979-Expression. Vermutlich ist die Derepression des lmo0979-0980-Operons als Ursache des Invasionsdefekts der lmo0719-Mutante anzusehen." @default.
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