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- W2890737034 abstract "En los paises occidentales, el ictus sigue considerandose como una de las patologias mas devastadoras en terminos tanto economicos como sociosanitarios. Mientras que la mayoria de los tratamientos se han enfocado en estudiar y promover la recuperacion de la funcion motora, apenas se conocen los mecanismos por los cuales el ictus da lugar a perdidas de la funcion cognitiva a largo plazo. Para entender la fisiopatologia de estos deficits, decidimos explorar las alteraciones cognitivas que se producen en un modelo experimental de isquemia cerebral mediante la oclusion permanente de la arteria cerebral media(pMCAO).Con este modelo experimental, pusimos de manifiesto que la isquemia cerebral produce un deterioro cognitivo a largo plazo en las memorias dependientes de hipocampo, tanto de tipo contextual como espacial, y que estos deficits se debian a una alteracion en el patron especifico de activacion neuronal en la formacion hipocampal. Como se ha comentado, los deficits cognitivos que hemos encontrado son dependientes del hipocampo, una de las principales estructuras cerebrales implicadas en procesos de memoria y aprendizaje. En nuestro modelo experimental, a pesar que el dano tisular que se produce es exclusivamente a nivel cortical, la isquemia cerebral, produce un engrosamiento de la capa granular del giro dentado hipocampal que se correlaciona con un mayor deterioro cognitivo.Puesto que dicha region es conocida por ser una de las regiones neurogenicas principales en el cerebro de mamiferos adultos, estudiamos si la neurogenesis estaba participando en este proceso. Mediante un estudio temporal demostramos que, en efecto, el ictus potencia una respuesta neurogenica hipocampal bilateral sostenida durante al menos un mes, que da lugar a nuevas neuronas integradas en los circuitos hipocampales. Sorprendentemente, la respuesta neurogenica paralela al mayor volumen de la capa granular, se correlaciono con un mayor deficit de memoria..." @default.
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