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• W2890978345 abstract "Como se sabe a partir de los datos publicados, el amonio es el principal causante de la Encefalopatia Hepatica (EH). La hipotesis de partida del presente estudio es que la principal fuente de amonio plasmatico es el amonio esplenico, y que este se forma debido a una mayor actividad de la glutaminasa activada por fosfato (GAP) en el intestino y el rinon. Como segunda hipotesis de trabajo se parte de que los altos niveles de amonio plasmatico y la elevada actividad de la enzima glutaminasa (GAP) en astrocitos, en determinadas areas del cerebro, podrian ser factores contribuyentes a la elevada concentracion extracelular del glutamato, observada en modelos animales de EH y enfermos con EH causada por fallo hepatico. Como tercera hipotesis se plantea el posible papel de la hiperamonemia y la elevada concentracion de glutamato en los fluidos cerebrales extracelulares, como agentes desencadenantes del estres oxidativo. Por ello los objetivos del presente trabajo son estudiar, en un modelo animal de ratas con DPC, los siguiente puntos: 1. Establecer los niveles de amonio en plasma y en tejidos extrahepaticos y cerebro. 2. Establecer la actividad glutaminasa en tejidos extrahepaticos y cerebro. 3. Establecer el grado de oxidacion de las proteinas del cerebro, mediante la cuantificacion de grupos carbonilos, como indice de oxidacion. 4. Estudiar el papel de determinados productos: histidina, glutamato, lactitol, neomicina IGF-1 y flumazenilo, sobre la actividad glutaminasa, con el fin de iniciar estudios encaminados a reducir su actividad (inhibicion) como posible via terapeutica o de tratamiento de la EH. CONCLUSIONES: 1. La derivacion porto-cava en ratas es un buen modelo de encefalopatia hepatica minima, que mimetiza un estado de hiperamonemia cronica y disfuncion hepatica, caracterizado por elevacion del amonio en sangre, disminucion del peso corporal, variacion del perfil de aminoacidos en sangre, incrementandose los aminoacidos aromaticos y disminuyendo los aminoacidos ramificados, asi como una elevacion de los niveles de oxido nitrico. 2. La actividad GAP esta aumentada en rinon y duodeno de ratas sometidas a DPC y este incremento contribuye de manera significativa a la hiperamonemia sistematica. 3. La actividad GAP esta incrementada en el cortex y ganglios basales, y correlaciona con la formacion de grupos carbonilos. El aumento de la actividad GAP en el astrocito provoca hiperamoniemia y estres oxidativo, asi como oxidacion proteica excesiva destacando la oxidacion del factor regulador de la hipoxia 3-alfa (HIF-3-α). 4. El tratamiento con IGF-1 evita la perdida de peso y disminuye la concentracion de oxido nitrico en las ratas sometidas a DPC; pero no disminuye la produccion de amonio. 5. La inhibicion in vitro de la glutaminasa podria ayudar a la eleccion de una bateria de compuestos, en la busqueda de farmacos inhibidores de la glutaminasa para el tratamiento de la encefalopatia hepatica, basada en una aproximacion de estructura-actividad." @default.
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