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• W2894932033 abstract "Introduction/Objectifs Les cellules de la lignee bronchique epitheliale humaine (HBEC-3) n’exprimant plus RASSF1A, un gene suppresseur de tumeur et de metastase frequemment inactive dans le Cancer Bronchique, forment davantage de nanotubes, une jonction cellulaire longue distance [1] , favorisee par le stress cellulaire [2] a priori impliquee dans la carcinogenese [3] . Les mecanismes cellulaires controlant la formation des nanotubes sont peu compris. Materiels/Patients et methodes Les cellules HBEC-3 sont transfectees par differents siARN (inactif, anti-RASSF1A, anti-GEFH1 et/ou anti-Rab11). A 48 h post-transfection : – le nombre et la longueur des nanotubes par cellule sont quantifies ; – les organites, prealablement marques par des traceurs specifiques, echanges via ces structures sont suivis en temps reel sous microscope a fluorescence equipe d’une camera. Resultats L’extinction de RASSF1A double le nombre et la longueur des nanotubes, qu’elle soit exposee ou non au stress cellulaire, et donc les echanges intercellulaires. Mecanistiquement, l’inactivation de RASSF1A augmente le nombre de nanotubes par l’inactivation de GEFH1 et l’activation de Rab11 conduisant a la perturbation du relargage des vesicules de l’exosome, implique dans la formation des nanotubes [4] . En effet, si la perte d’expression de GEFH1 augmente, a l’instar de l’absence de RASSF1A, le nombre et la longueur des nanotubes, a l’inverse, l’extinction concomitante de RASSF1A et Rab11, diminue le nombre et la longueur des nanotubes et donc les echanges intercellulaires. Conclusions Cette etude identifie une partie des mecanismes cellulaires expliquant la formation de ces nouvelles jonctions communicantes que sont les nanotubes et decrit un nouveau mecanisme par lequel, l’inactivation d’un gene suppresseur de tumeur, tel que RASSF1A, contribue a la carcinogenese bronchique soit en facilitant la communication intercellulaire." @default.
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