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- W2904275035 abstract "要約：血小板は生理的な止血機構の中核を担う一方で，動脈硬化病変における病的な血栓形成の 中核を担っている．動脈血栓（あるいは止血栓）形成過程は，変化した血管壁や露出した血管内皮 下組織への流動下での血小板の粘着現象に端を発し，それに伴い血小板が活性化し凝集し病的血 栓（あるいは止血栓）のサイズが急速に増大する．これらの分子機構には血小板膜糖蛋白（Glycoprotein: GP）がその中核を担っており，主たる GP として GPIb-IX-V，α2β1（GPIa-IIa），GPVI，α IIbβ3 （GPIIb-IIIa）が明らかにされている．中でもαIIbβ3 は，インテグリンファミリーの代表的な分子で ありフィブリノゲンや von Willebrand 因子（VWF）の受容体として血小板凝集に必須の蛋白である． コラーゲンや VWF などの血管内皮下組織の蛋白や，アデノシン 5’ 二リン酸（ADP），トロンボキ サン A2，トロンビンなどのアゴニスト刺激により血小板が活性化し，同時に inside-out シグナル によりαIIbβ3 が非活性化状態から活性化状態に変化し，その機能を発現する．このように αIIbβ3 は病的血栓（生理的止血栓）形成において必要不可欠の分子である．血小板無力症などのヒトの先天 性血小板機能異常症の分子異常の解析は，血栓形成の分子機構の解明に極めて重要な情報を提供す る．この観点より著者らは，variant 型血小板無力症，ADP P2Y12 受容体欠損症，GPVI 欠損症，CalDAG-GEFI 欠損症，kindlin-3 欠損症などの多くのユニークな血小板機能異常症（特に αIIbβ3 の機 能異常症）を同定しその異常および血栓形成における意義を解析してきた．一方では，α IIbβ3 の機能 部位を認識するモノクローナル抗体，OP-G2，の作製など生化学的手法においてもアテローム血栓症の分子機構の解析に成果を挙げている．本稿では筆者らの解析結果を中心に，アテローム血栓症の分子機構とそれを制御する分子標的に関して概説する．" @default.
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