FRINK Linked Data Fragments server

Matches in SemOpenAlex for { <https://semopenalex.org/work/W2911529015> ?p ?o ?g. }

• W2911529015 endingPage "156" @default.
• W2911529015 startingPage "148" @default.
• W2911529015 abstract "Gene expression of both normal and cancer cell is tightly regulated by specific transcription regulators and epigenetic mechanisms such as DNA methylation, histone modifications (acetylation, methylation, phosphorylation), nucleosome remodeling and non-coding RNAs. Deregulation of epigenetic mechanisms plays a pivotal role in cancer, although researchers debate if it is a cause or a consequence of oncogenic transformation. Independently from the way in which epigenetic alterations arise in cancer, downstream effects will result in profound changes in transcriptomic and subsequently proteomic profiles. In most cases, changes in expression of epigenetic genes produce functional advantages in cell proliferation, tumor growth and/or migration capacity. Most of epigenetic changes in cancer are triggered by genomic alterations in specific genes that are involved in controlling one of the epigenetic mechanisms. However, there are also mutations in cell metabolism-related genes that affect activities of DNA demethylating enzymes and histone modifiers. Histone modifications are deregulated in cancer mostly due to alterations in genes coding for enzymes that attach or remove histone modifications. Mutations in genes coding for nucleosome remodelers result in aberrant global chromatin organization and facilitate subsequent global alterations of gene copy number or translocations. Recent advancements in next generation sequencing allowed for more precise mapping of global changes in the epigenetic landscape in cancer.Ekspresja genów w komórkach jest ściśle kontrolowana i podlega regulacji m.in. za pomocą mechanizmów epigenetycznych takich jak metylacja DNA, modyfikacje histonów, pozycjonowanie nukleosomów czy niekodujące RNA. Deregulacja mechanizmów epigenetycznych odgrywa kluczową rolę w procesie nowotworzenia, przy czym naukowcy spierają się czy zjawisko to jest przyczyną czy też konsekwencją rozwoju nowotworu. W wyniku deregulacji mechanizmów epigenetycznych w komórce następują głębokie zmiany w ekspresji genów zarówno na poziomie RNA jak i białka. W wyniku zmian epigenetycznych dochodzi najczęściej do zwiększonej proliferacji komórek, wzrostu nowotworu i przerzutowania. Większość zmian epigenetycznych w komórce takich jak nieprawidłowe wzory metylacji DNA czy modyfikacji histonów jest wynikiem mutacji w genach odpowiedzialnych za ich wprowadzanie lub usuwanie. Mutacje w genach regulujących pozycjonowanie nukleosomów prowadzą do zmian w organizacji genomu w jądrze, a w konsekwencji do mutacji na poziomie chromosomu, takich jak translokacje czy zmiany liczby kopii genu w komórce. Ponadto, zaobserwowano również mutacje w genach metabolizmu komórkowego, które mogą wpływać na aktywność genów odpowiedzialnych za demetylację DNA lub modyfikacje histonów. Rozwój technik sekwencjonowania cało genomowego umożliwił poznanie globalnych zmian w profilu epigenetycznym komórek nowotworowych." @default.
• W2911529015 created "2019-02-21" @default.
• W2911529015 creator A5010251238 @default.
• W2911529015 creator A5039536580 @default.
• W2911529015 creator A5071859035 @default.
• W2911529015 date "2018-12-12" @default.
• W2911529015 modified "2023-09-29" @default.
• W2911529015 title "Deregulacja mechanizmów epigenetycznych w nowotworach Marta Maleszewska*," @default.
• W2911529015 cites W1255676896 @default.
• W2911529015 cites W1515703466 @default.
• W2911529015 cites W1673514954 @default.
• W2911529015 cites W1812256879 @default.
• W2911529015 cites W1851238267 @default.
• W2911529015 cites W1917706778 @default.
• W2911529015 cites W1963736125 @default.
• W2911529015 cites W1971382122 @default.
• W2911529015 cites W1973718276 @default.
• W2911529015 cites W1987870143 @default.
• W2911529015 cites W1993967951 @default.
• W2911529015 cites W1996487270 @default.
• W2911529015 cites W1999886232 @default.
• W2911529015 cites W2005311687 @default.
• W2911529015 cites W2015735594 @default.
• W2911529015 cites W2017340736 @default.
• W2911529015 cites W2024985626 @default.
• W2911529015 cites W2038120157 @default.
• W2911529015 cites W2044314921 @default.
• W2911529015 cites W2047247302 @default.
• W2911529015 cites W2052206419 @default.
• W2911529015 cites W2053349906 @default.
• W2911529015 cites W2063681641 @default.
• W2911529015 cites W2074132087 @default.
• W2911529015 cites W2076057425 @default.
• W2911529015 cites W2080324830 @default.
• W2911529015 cites W2080433813 @default.
• W2911529015 cites W2081204899 @default.
• W2911529015 cites W2084554076 @default.
• W2911529015 cites W2084885369 @default.
• W2911529015 cites W2088624336 @default.
• W2911529015 cites W2088680545 @default.
• W2911529015 cites W2090381051 @default.
• W2911529015 cites W2091471291 @default.
• W2911529015 cites W2096083625 @default.
• W2911529015 cites W2097743943 @default.
• W2911529015 cites W2100365251 @default.
• W2911529015 cites W2101775250 @default.
• W2911529015 cites W2105528101 @default.
• W2911529015 cites W2106578635 @default.
• W2911529015 cites W2109483913 @default.
• W2911529015 cites W2115862579 @default.
• W2911529015 cites W2118008591 @default.
• W2911529015 cites W2119256990 @default.
• W2911529015 cites W2128064256 @default.
• W2911529015 cites W2131072337 @default.
• W2911529015 cites W2132634827 @default.
• W2911529015 cites W2135559943 @default.
• W2911529015 cites W2138220879 @default.
• W2911529015 cites W2140204965 @default.
• W2911529015 cites W2140929811 @default.
• W2911529015 cites W2146641795 @default.
• W2911529015 cites W2147370638 @default.
• W2911529015 cites W2152497434 @default.
• W2911529015 cites W2164650745 @default.
• W2911529015 cites W2168342352 @default.
• W2911529015 cites W2170763061 @default.
• W2911529015 cites W2175308194 @default.
• W2911529015 cites W2180985467 @default.
• W2911529015 cites W2263206910 @default.
• W2911529015 cites W2311911069 @default.
• W2911529015 cites W24646763 @default.
• W2911529015 cites W2560147566 @default.
• W2911529015 cites W2622495476 @default.
• W2911529015 cites W2790178097 @default.
• W2911529015 cites W2803557988 @default.
• W2911529015 cites W2805766343 @default.
• W2911529015 doi "https://doi.org/10.18388/pb.2018_125" @default.
• W2911529015 hasPubMedId "https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30656897" @default.
• W2911529015 hasPublicationYear "2018" @default.
• W2911529015 type Work @default.
• W2911529015 sameAs 2911529015 @default.
• W2911529015 citedByCount "14" @default.
• W2911529015 countsByYear W29115290152019 @default.
• W2911529015 countsByYear W29115290152020 @default.
• W2911529015 countsByYear W29115290152021 @default.
• W2911529015 countsByYear W29115290152022 @default.
• W2911529015 countsByYear W29115290152023 @default.
• W2911529015 crossrefType "journal-article" @default.
• W2911529015 hasAuthorship W2911529015A5010251238 @default.
• W2911529015 hasAuthorship W2911529015A5039536580 @default.
• W2911529015 hasAuthorship W2911529015A5071859035 @default.
• W2911529015 hasBestOaLocation W29115290151 @default.
• W2911529015 hasConcept C10058791 @default.
• W2911529015 hasConcept C104317684 @default.
• W2911529015 hasConcept C114691636 @default.
• W2911529015 hasConcept C121912465 @default.
• W2911529015 hasConcept C150194340 @default.
• W2911529015 hasConcept C150425827 @default.
• W2911529015 hasConcept C167227067 @default.

• next