FRINK Linked Data Fragments server

Matches in SemOpenAlex for { <https://semopenalex.org/work/W2912017737> ?p ?o ?g. }

• W2912017737 endingPage "81" @default.
• W2912017737 startingPage "76" @default.
• W2912017737 abstract "ДВС-синдром - тяжелое осложнение, часто приводящее к полиорганной недостаточности и нередко к летальному исходу. Как и любой синдром, он полиэтиологичен, что закономерно приводит к различным механизмам его формирования. Основные проявления синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови - тромбообразование и кровоточивость. Следствием массивного тромбообразования в микроциркуляторном русле внутренних органов является развитие дистрофических изменений и органной недостаточности. Кровотечения, в свою очередь, приводят к уменьшению объема циркулирующей крови, артериальной гипотензии и гемической гипоксии, а в наиболее тяжелых случаях - и к летальному исходу. Однако механизмы развития и степень выраженности вышеуказанных нарушений далеко не всегда одинаковы. Поскольку данный синдром может быть обусловлен большим количеством причин (в настоящее время описано более 150 заболеваний, при которых может развиваться синдром), то наибольшим разнообразием отличаются именно инициальные его звенья. Основными пусковыми механизмами ДВС-синдрома могут быть: активация форменных элементов крови и усиление процесса их микровезикуляции, активация коагуляционного гемостаза по внешнему и внутреннему путям, недостаточность антикоагулянтов и избыточная активность фибринолитической системы. Разные этиологические факторы (сепсис, акушерская патология, лейкозы и другие злокачественные опухоли, травмы и т.д) неодинаково влияют на функцию компонентов системы гемостаза. В зависимости от степени выраженности нарушений вышеуказанных механизмов может развиться ДВС-синдром с преобладанием коагуляции или с преобладанием фибринолиза либо с их сбалансированной активацией. Клинические проявления этих форм ДВС-синдрома, а также продолжительность и выраженность стадий (гиперкоагуляция, коагулопатия потребления с компенсаторной активацией фибринолиза, дефибринация крови и гиперактивация фибринолиза) также будут отличаться. Следовательно, знание преобладающего нарушения в системе гемостаза при наличии заболевания, потенциально опасного в плане развития ДВС-синдрома, позволит подобрать наиболее оптимальные способы его профилактики, диагностики и лечения. DIC is a severe complication, often resulting in multi-organ failure and fatal outcome. As any syndrome, it is polyethiologic, while a big number of its causes logically leads to various mechanisms of its forming. Main manifestations of the disseminated intravascular blood coagulation syndrome are clottage and haemorrhage. A result of a massive clottage in microcirculatory bed of internal organs is development of dystrophic changes in them and organ failure. Haemorrhage in its turn, results in decreased volume of circulating blood, arterial hypotension and hemic hypoxia, in most severe cases leading to the fatal outcome. Although, development mechanisms and manifestation degree of the disorder mentioned above are not always the same. As the syndrome may result from a great number of causes (currently, over 150 diseases have been described with which it can develop), namely its initial stages are different to the greatest extent. Main triggering mechanisms of the DIC may be: blood formed element activation and increased process of their microvesiculation, activation of coagulative hemostasis in intrinsic and extrinsic pathways, lack of anticoagulants and excessive activity of fibrinolytic system. Various ethiologic factors (sepsis, obstetrical pathology, leucosis and other malignant tumours, traumas, etc) have different effect on function of hemostasis system components. Depending on the degree of the above mentioned disorders mechanisms manifestation, the DIC may develop with prevailing coagulation, with prevailing fibrinolysis or with their balanced activation. Clinical manifestations of these DIC forms, as well as duration and manifestation degree of its stages (hypercoagulation, coagulopathy of consumption with compensatory activation of fibrinolysis, defibrination of the blood and excessive activation of fibrinolysis) will be different as well. Consequently, knowing the prevailing disorder in hemostasis system during a disease that is potentially dangerous in terms of the DIC development offers to find optimal methods of its prevention, diagnosing and treatment." @default.
• W2912017737 created "2019-02-21" @default.
• W2912017737 creator A5042698548 @default.
• W2912017737 creator A5076964118 @default.
• W2912017737 date "2017-02-20" @default.
• W2912017737 modified "2023-09-27" @default.
• W2912017737 title "Pathogenic peculiarities of disseminated intravascular coagulation of various ethiology" @default.
• W2912017737 cites W1446004907 @default.
• W2912017737 cites W1513529801 @default.
• W2912017737 cites W1578542647 @default.
• W2912017737 cites W1873877310 @default.
• W2912017737 cites W1923755419 @default.
• W2912017737 cites W1976782874 @default.
• W2912017737 cites W1977716630 @default.
• W2912017737 cites W2103008130 @default.
• W2912017737 cites W2147432442 @default.
• W2912017737 cites W2166383168 @default.
• W2912017737 cites W2181481930 @default.
• W2912017737 doi "https://doi.org/10.25557/0031-2991.2017.02.76-81" @default.
• W2912017737 hasPublicationYear "2017" @default.
• W2912017737 type Work @default.
• W2912017737 sameAs 2912017737 @default.
• W2912017737 citedByCount "2" @default.
• W2912017737 countsByYear W29120177372020 @default.
• W2912017737 crossrefType "journal-article" @default.
• W2912017737 hasAuthorship W2912017737A5042698548 @default.
• W2912017737 hasAuthorship W2912017737A5076964118 @default.
• W2912017737 hasConcept C41008148 @default.
• W2912017737 hasConceptScore W2912017737C41008148 @default.
• W2912017737 hasIssue "2()" @default.
• W2912017737 hasLocation W29120177371 @default.
• W2912017737 hasOpenAccess W2912017737 @default.
• W2912017737 hasPrimaryLocation W29120177371 @default.
• W2912017737 hasRelatedWork W112169560 @default.
• W2912017737 hasRelatedWork W1545039766 @default.
• W2912017737 hasRelatedWork W2034258837 @default.
• W2912017737 hasRelatedWork W2082962283 @default.
• W2912017737 hasRelatedWork W2437178433 @default.
• W2912017737 hasRelatedWork W3012395620 @default.
• W2912017737 hasRelatedWork W3024105743 @default.
• W2912017737 hasRelatedWork W3088206054 @default.
• W2912017737 hasRelatedWork W4200575283 @default.
• W2912017737 hasRelatedWork W2186646733 @default.
• W2912017737 isParatext "false" @default.
• W2912017737 isRetracted "false" @default.
• W2912017737 magId "2912017737" @default.
• W2912017737 workType "article" @default.