FRINK Linked Data Fragments server

Matches in SemOpenAlex for { <https://semopenalex.org/work/W2913443054> ?p ?o ?g. }

• W2913443054 abstract "The review addresses immunological aspects of schizophrenia, a multifactor disease caused by genetic factors, innate disorders of the central nervous system (CNS), including the consequences of perinatal hypoxia and infections, and adverse environmental influences. Neuroinflammation as a part of the pathophysiology of schizophrenia is characterized by the higher transcription of CNS inflammatory mediators, excessive activation of microglia, inhibition of glutamatergic receptors that leads to the decrease in the number of cortical synapses and neuronal apoptosis. The authors discuss a role of genetic polymorphisms of cytokine genes, complement system components etc. The literature data on the changes in systemic immune response and imbalance in Th1/Th2 adaptive immune responses are analyzed as well. Some papers showed higher levels of proinflammatory mediators in CSF and blood of patients with schizophrenia that indicated the involvement of blood brain barrier (BBB) dysfunction. The authors present the recent data on BBB dysfunction in schizophrenia and its role in the pathogenesis of the disease, autoimmunity in patients comparing it with immune activation and genetic predisposition. An important and arguable issues about a role of parasite and viral infections in the pathogenesis of schizophrenia, initiation of immune responses and direct impacts on the brain, an influence of antipsychotic treatment on immunity are discussed. In author's opinion, conflicting results of genetic and immunological studies of schizophrenia may be explained by different methodological approaches to selection of patients and healthy controls and the differences in schizophrenia classification.Обзор посвящен иммунологическим аспектам шизофрении (ШЗ) - мультифакторного заболевания, обусловленного генетическими факторами, врожденными нарушениями ЦНС, включая последствия внутриутробной гипоксии и инфекций, а также повреждающими факторами окружающей среды. Одним из звеньев патогенеза ШЗ является нейровоспаление с повышенной транскрипцией медиаторов воспаления в ЦНС, избыточной активацией микроглии, угнетением активности глутаматергических рецепторов, приводящими к уменьшению числа корковых синапсов и апоптозу нейронов. В обзоре обсуждается роль в патогенезе заболевания полиморфизма ряда цитокинов, компонентов системы комплемента и др. Представлены данные литературы об изменениях системного иммунного ответа и дисбалансе звеньев Th1 и Th2 адаптивного иммунитета. В ряде работ у больных ШЗ выявлены повышенные уровни провоспалительных медиаторов в ЦСЖ и крови, что свидетельствует об участии нарушений гематоэнцефалического барьера (ГЭБ). Авторы обзора приводят современные данные о нарушениях ГЭБ при ШЗ и их роли в патогенезе заболевания, об аутоиммунитете у больных ШЗ, проводят параллели с иммунной активацией и наследственной предрасположенностью. Обсуждается важный и спорный вопрос о роли паразитарных и вирусных инфекций в патогенезе ШЗ, в инициации иммунных расстройств и прямых влияний на головной мозг, о влиянии терапии антипсихотическими препаратами на иммунитет. Отмечено, что результаты как генетических, так и иммунологических исследований при ШЗ по-прежнему противоречивы, что, по мнению авторов, связано с разными методическими подходами к отбору больных ШЗ и здоровых лиц, а также с различиями в используемых классификациях ШЗ." @default.
• W2913443054 created "2019-02-21" @default.
• W2913443054 creator A5000374537 @default.
• W2913443054 creator A5008929432 @default.
• W2913443054 creator A5022970459 @default.
• W2913443054 creator A5024082055 @default.
• W2913443054 creator A5032139124 @default.
• W2913443054 creator A5067170525 @default.
• W2913443054 creator A5069293775 @default.
• W2913443054 creator A5082300013 @default.
• W2913443054 date "2018-01-01" @default.
• W2913443054 modified "2023-09-27" @default.
• W2913443054 title "A role of the immune system in the pathogenesis of schizophrenia" @default.
• W2913443054 cites W1579795633 @default.
• W2913443054 cites W1587574490 @default.
• W2913443054 cites W1970809654 @default.
• W2913443054 cites W1971916575 @default.
• W2913443054 cites W1974545853 @default.
• W2913443054 cites W1981667192 @default.
• W2913443054 cites W1992712641 @default.
• W2913443054 cites W1995245208 @default.
• W2913443054 cites W2006031776 @default.
• W2913443054 cites W2010758493 @default.
• W2913443054 cites W2013684635 @default.
• W2913443054 cites W2016306072 @default.
• W2913443054 cites W2016470605 @default.
• W2913443054 cites W2022820188 @default.
• W2913443054 cites W2024231568 @default.
• W2913443054 cites W2025205883 @default.
• W2913443054 cites W2025682161 @default.
• W2913443054 cites W2025736786 @default.
• W2913443054 cites W2030396834 @default.
• W2913443054 cites W2033617297 @default.
• W2913443054 cites W2033811826 @default.
• W2913443054 cites W2035319922 @default.
• W2913443054 cites W2037807133 @default.
• W2913443054 cites W2040789766 @default.
• W2913443054 cites W2041646580 @default.
• W2913443054 cites W2042755650 @default.
• W2913443054 cites W2048776176 @default.
• W2913443054 cites W2053327244 @default.
• W2913443054 cites W2054005457 @default.
• W2913443054 cites W2059790137 @default.
• W2913443054 cites W2069462624 @default.
• W2913443054 cites W2073544062 @default.
• W2913443054 cites W2075199575 @default.
• W2913443054 cites W2082809298 @default.
• W2913443054 cites W2098597355 @default.
• W2913443054 cites W2101357408 @default.
• W2913443054 cites W2104453724 @default.
• W2913443054 cites W2106147155 @default.
• W2913443054 cites W2108999015 @default.
• W2913443054 cites W2119333758 @default.
• W2913443054 cites W2119847204 @default.
• W2913443054 cites W2122799162 @default.
• W2913443054 cites W2125244470 @default.
• W2913443054 cites W2127365014 @default.
• W2913443054 cites W2133447500 @default.
• W2913443054 cites W2141078817 @default.
• W2913443054 cites W2142892083 @default.
• W2913443054 cites W2150665101 @default.
• W2913443054 cites W2153147211 @default.
• W2913443054 cites W2159422602 @default.
• W2913443054 cites W2161527093 @default.
• W2913443054 cites W2161548283 @default.
• W2913443054 cites W2210219816 @default.
• W2913443054 cites W2252363813 @default.
• W2913443054 cites W2255138985 @default.
• W2913443054 cites W2293276271 @default.
• W2913443054 cites W2305713069 @default.
• W2913443054 cites W2335196723 @default.
• W2913443054 cites W2337510508 @default.
• W2913443054 cites W2339925206 @default.
• W2913443054 cites W2367002476 @default.
• W2913443054 cites W2397320519 @default.
• W2913443054 cites W2399060753 @default.
• W2913443054 cites W2425624989 @default.
• W2913443054 cites W2469403296 @default.
• W2913443054 cites W2576331479 @default.
• W2913443054 cites W2591036139 @default.
• W2913443054 cites W2595474555 @default.
• W2913443054 cites W2605836296 @default.
• W2913443054 cites W2728023867 @default.
• W2913443054 cites W2734835097 @default.
• W2913443054 cites W2759138094 @default.
• W2913443054 cites W2760464541 @default.
• W2913443054 cites W2767555008 @default.
• W2913443054 cites W2783297525 @default.
• W2913443054 cites W2804688510 @default.
• W2913443054 cites W2810906666 @default.
• W2913443054 cites W4239876373 @default.
• W2913443054 cites W4320573574 @default.
• W2913443054 cites W58408059 @default.
• W2913443054 cites W910228180 @default.
• W2913443054 cites W911329550 @default.
• W2913443054 doi "https://doi.org/10.17116/jnevro201811812172" @default.
• W2913443054 hasPubMedId "https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30698566" @default.
• W2913443054 hasPublicationYear "2018" @default.
• W2913443054 type Work @default.
• W2913443054 sameAs 2913443054 @default.

• next