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• W2916362470 abstract "L’ischémie–reperfusion mésentérique non occlusive induit une atteinte du parenchyme intestinal et de sa microcirculation. Les conséquences immédiates sont la perte de l’intégrité de la barrière digestive avec celle des fonctions d’absorption des nutriments. Parallèlement, l’ischémie–reperfusion mésentérique va initier un processus inflammatoire systémique. Elle libère de nombreux médiateurs comme les espèces réactives de l’oxygène, les cytokines et le monoxyde d’azote. Elle participe à l’activation de nombreuses enzymes comme la phospholipase A2 et la poly (ADN-ribosome) polymérase. L’interaction entre les polynucléaires activés et les cellules endothéliales est impliquée dans la survenue de lésions tissulaires notamment pulmonaires. L’ischémie–reperfusion mésentérique va permettre l’hyperperméabilité intestinale, la translocation bactérienne, et enfin la défaillance d’organe cible comme le poumon. Les données précédentes ont largement été démontrées en pathologie expérimentale. En pathologie humaine, le rôle du tractus digestif comme moteur de la défaillance d’organe reste à confirmer. Néanmoins, pour la compréhension de la physiopathologie de la défaillance d’organe, « l’hypothèse intestinale » doit être soutenue par la poursuite de travaux de recherche. Splanchnic ischemia-reperfusion, secondary to an interruption of blood supply or hypoperfusion, induces lesions of the intestinal mucosa and endothelial dysfunction. The consequences are at first an intestinal barrier failure with a defect for the entry of nutriments into the body. In parallel, splanchnic ischemia-reperfusion induces systemic inflammatory response. Gut reperfusion produces numerous mediators such as reactive oxygen metabolites, pro-inflammatory cytokines, nitric monoxide and activates numerous enzymes. The interaction between polymorphonuclear neutrophils and endothelial cells appear to play a key role in inducing damage to distant organ, particularly to the lungs. Briefly, splanchnic ischemia-reperfusion may be implicated in intestinal permeability, bacterial translocation and injury to distant organs. These effects are well observed in experimental models. In humans, the role of the gut remains always a controversial hypothesis. Nevertheless, the role of gut as a “motor of multiple organ failure” may be a tenable hypothesis, which warrants clinical research in this area." @default.
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