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- W2942776775 abstract "Introduction : l’ischemie cerebrale retardee (ICR) [1] est la premiere cause de morbi-mortalite chez les patients survivants a une hemorragie sous-arachnoidienne (HSA). Differents eicosanoides ont ete retrouves dans le LCR de patients atteints d’ICR. Ces metabolites de l’acide arachidonique (AA), par leurs effets vasoconstricteurs et pro-agregants plaquettaires et pro-inflammatoires participent a la genese de l’ICR. L’objectif est d’evaluer l’effet d’un regime enrichi en omega6 (w6) sur l’ICR et d’identifier les eicosanoides responsables. Materiel et methodes : soixante rats Wistar adultes mâles ont ete repartis en 4 groupes (n=15 par groupe). Une double injection intra-cisternale de 250 μL a ete realisee avec du sang arteriel autologue dans les groupes HSA et HSA_w6 ou avec du LCR (groupe LCR). Le groupe HSA_w6 a ete nourri pendant 6 semaines avant l’HSA avec un regime enrichi en w6. L’etude par imagerie microSPECT/CT de la fixation encephalique de 2 traceurs [99mTc]-radiomarques a permis d’etudier : HMPAO a J0 et J5 pour le debit sanguin cerebral (DSC), Annexin V-128 (AXV) a J4 pour l’activite apoptotique/microthrombotique. Cerveaux et plasma ont ete extraits a J6 pour etude lipidomique ciblee. Resultats : le DSC a J5 etait significativement plus faible dans le groupe HSA_w6 que dans le groupe HSA et la fixation de l’AXV significativement plus elevee dans le groupe HSA_w6. Le ratio w6/w3 plasmatique a J6 etait significativement accru dans le groupe HSA_w6 par rapport aux autres groupes. Les eicosanoides significativement plus eleves dans le groupe HSA_w6 comparativement au groupe HSA etaient le 8isoPGA2 et la LXA4. Conclusion : pour la premiere fois, un modele d’HSA chez le rat a permis de souligner le role deletere d’une alimentation riche en w6 dans la physiopathologie de l’ICR. Les eicosanoides issus du metabolisme de l’AA semblent, par leurs effets pleiotropes, largement y etre impliques. [1] Vergouwen, M. D. I. et al. Stroke 42, 924–929 (2011)" @default.
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