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• W2945151993 abstract "Le sepsis sévère est l’évolution la plus grave d’une infection. C’est une pathologie fréquente, puisque c’est la première cause de mortalité aux États-Unis chez les patients hospitalisés en réanimation, avec 750 000 cas par an pour 210 000 décès. C’est une pathologie grave, avec une mortalité allant de 42 % à plus de 60 %. La physiopathologie du choc septique est complexe, impliquant de nombreux systèmes de l’organisme comme l’immunité acquise, la coagulation, ou le système neuro-endocrinien. La reconnaissance du pathogène est assurée par des molécules membranaires comme les Toll-like receptors et par des molécules intra cytosoliques comme les protéines Nod. La liaison des ligands pathogènes à ces molécules va déclencher l’activation de cascades intra cellulaires puis à la transcription du facteur nucléaire NF-κB. La transcription de NF-κB aboutit à la synthèse de médiateurs pro et anti inflammatoires responsables respectivement du Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS) et du Compensatory Response Syndrome (CARS). La gravité du sepsis sévère est liée au nombre et à l’intensité des défaillances d’organes, d’origines multi factorielles. Il existe des modifications de l’endothélium qui devient anti-fibrinolytique et pro-coagulant. L’épithélium perd son rôle de barrière et devient perméable. On observe une apoptose de nombreuses cellules comme les lymphocytes ou les cellules épithéliales digestives. Il existe un trouble de l’utilisation intra-cellulaire de l’oxygène, aboutissant à une dysoxie tissulaire. Le système neuro-endocrinien est également impliqué, avec des perturbations du métabolisme glucidique, de la vasopressine, de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien ou de la thyroïde. De nombreuses recherches évoquent un déterminisme génétique dans le développement du sepsis, mais il semble difficile dans la mesure des connaissances actuelles de réduire une pathologie aussi complexe au défaut de régulation d’une seule cytokine. The severe sepsis is the worst evolution of an infection. It is the first cause of mortality in the United States among the patients hospitalized in intensive cares units, with 750,000 cases a year for 210,000 deaths. It is a severe pathology, with a mortality going from 42% to more than 60%. The physiopathology of the septic shock is complex, implying numerous systems of the body as the acquired immunity, the coagulation, or the neuro-endocrine system. The recognition of the pathogen is assured by membrane molecules like Toll-like receptors and by cytoplasmic proteins Nod. The ligand binding sets up a cascade of recruitments of adaptator molecules and activation of kinases, ultimately leading to the transcription of the nuclear factor NF-κB. The transcription of NF-κB ends in the synthesis of pro and anti-inflammatory mediators responsible respectively for the Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS) and the Compensatory Response Syndrome (CARS). The severity of severe sepsis is bound to the number and to the intensity of the organ failures. There are modifications of the endothelium which becomes pro-coagulant. The epithelium loses its role of barrier and becomes permeable. We observe an apoptosis of numerous cells as lymphocytes or gastrointestinal epithelial cells. There is a dysfunction of the intra-cellular use of oxygen, ending in tissular dysoxia. The neuro-endocrine system is also implied, with disturbances of the metabolism of glucose, of vasopressin, of the adrenal axis or the thyroid. Numerous data suggested a role of a genetic polymorphism in the development of sepsis." @default.
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