FRINK Linked Data Fragments server

Matches in SemOpenAlex for { <https://semopenalex.org/work/W2959920019> ?p ?o ?g. }

• W2959920019 abstract "Involutional changes in the cerebral cortex substantially affect the activity of the cortex itself and the function of target organs. This necessitates pharmacological correction of age-related diseases, primarily a high level of cell death.To investigate the role of cytoflavin in mechanisms for the apoptotic regulation of cerebral cortical cells during physiological and pathological aging (in the presence of HER-2/neu overexpression).HER-2/neu transgenic mice were used; wild-type FVB/N mice served as controls. The levels of apoptosis (TUNEL) and the expression of its associated proteins (p53, CD95, Mcl-1, p-AKT, and p-ERK) (Western blotting) were estimated in the sensorimotor cortex.Activation of fundamental AKT and ERK survival pathways promotes a low level of cell death in young FVB/N mice; the extrinsic receptor mechanism of apoptosis is observed to be initiated by aging. The high p-AKT levels in the cortical cells provide suppressed cell death in transgenic mice regardless of their age. After cytoflavin administration, the old wild-type mice show a lower level of apoptosis in the cortical neurons apparently due to the increased expression of the anti-apoptotic protein Mcl-1, while the old transgenic mice exhibited suppression of the AKT and ERK survival pathways and, accordingly, activation of the extrinsic receptor and p53-dependent apoptosis pathways.Thus, cytoflavin exerts a pronounced neuroprotective effect during physiological and accelerated aging, while its effect on the level of neuronal apoptosis is ambiguous and depends on the genetic line of animals. So, this is a moderate stimulation of apoptosis when its level is low in HER-2/neu mice with a high level of carcinogenesis, as well as a decrease in the high level of apoptosis in old wild-type animals, which prevents neurodegeneration.Как известно, инволюционные изменения коры головного мозга значительно влияют на активность самой коры и функции органов-мишеней. Это вызывает необходимость фармакологической коррекции зависимой от возраста патологии, в первую очередь высокого уровня клеточной гибели. Цель исследования - исследовать роль цитофлавина в механизмах регуляции апоптоза клеток коры головного мозга при физиологическом и патологическом старении (в условиях сверхэкспрессии HER-2/neu). Материал и методы. Использованы трансгенные мыши линии HER-2/neu, контроль - мыши дикого типа FVB/N. В сенсомоторной зоне коры головного мозга оценивали уровень апоптоза (TUNEL), содержание апоптоз-ассоциированных белков (p53, CD95, Mcl-1, р-AKT, p-ERК) (вестерн-блоттинг). Результаты. У молодых мышей FVB/N активация основных путей выживания AKT и ERK способствует низкому уровню гибели клеток, при старении наблюдается инициация внешнерецепторного механизма апоптоза. У трансгенных мышей вне зависимости от возраста высокое содержание p-AKT в клетках коры обеспечивает подавление клеточной смерти. После введения цитофлавина у старых мышей дикого типа снижается уровень апоптоза нейронов коры, очевидно, вследствие повышения экспрессии антиапоптотического белка Mcl-1. У старых трансгенных мышей после введения цитофлавина наблюдается супрессия путей выживания AKT и ERK и соответственно активация внешнерецепторного и р53-зависимого путей апоптоза. Выводы. Таким образом, цитофлавин оказывает выраженное нейропротективное действие при физиологическом и ускоренном старении, при этом влияние его на уровень апоптоза нейронов неоднозначно и зависит от генетической линии животных. Так, это умеренная стимуляция апоптоза в случае низкого его уровня у HER-2/neu-мышей с высоким уровнем канцерогенеза и уменьшение высокого уровня апоптоза у старых животных дикого типа, что предупреждает нейродегенерацию." @default.
• W2959920019 created "2019-07-23" @default.
• W2959920019 creator A5023126032 @default.
• W2959920019 creator A5081100175 @default.
• W2959920019 creator A5084163142 @default.
• W2959920019 date "2019-01-01" @default.
• W2959920019 modified "2023-09-26" @default.
• W2959920019 title "Effects of cytoflavin on neuronal apoptotic processes in the murine cerebral cortex on a model of physiologicaland pathological aging" @default.
• W2959920019 cites W1675058229 @default.
• W2959920019 cites W1858969766 @default.
• W2959920019 cites W1933803332 @default.
• W2959920019 cites W1983126705 @default.
• W2959920019 cites W1987328581 @default.
• W2959920019 cites W2051274614 @default.
• W2959920019 cites W2067764698 @default.
• W2959920019 cites W2089397079 @default.
• W2959920019 cites W2108667324 @default.
• W2959920019 cites W2126833898 @default.
• W2959920019 cites W2136464959 @default.
• W2959920019 cites W2144169031 @default.
• W2959920019 cites W2157305173 @default.
• W2959920019 cites W2181824284 @default.
• W2959920019 cites W2322854753 @default.
• W2959920019 cites W2324898974 @default.
• W2959920019 cites W2550363943 @default.
• W2959920019 cites W2551641665 @default.
• W2959920019 cites W2574235836 @default.
• W2959920019 cites W2589804746 @default.
• W2959920019 cites W2624782524 @default.
• W2959920019 cites W2727201521 @default.
• W2959920019 cites W2761722016 @default.
• W2959920019 cites W2768747276 @default.
• W2959920019 cites W2771126810 @default.
• W2959920019 cites W2888783871 @default.
• W2959920019 cites W2902202789 @default.
• W2959920019 cites W2902827653 @default.
• W2959920019 doi "https://doi.org/10.17116/patol20198104159" @default.
• W2959920019 hasPubMedId "https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31407720" @default.
• W2959920019 hasPublicationYear "2019" @default.
• W2959920019 type Work @default.
• W2959920019 sameAs 2959920019 @default.
• W2959920019 citedByCount "0" @default.
• W2959920019 crossrefType "journal-article" @default.
• W2959920019 hasAuthorship W2959920019A5023126032 @default.
• W2959920019 hasAuthorship W2959920019A5081100175 @default.
• W2959920019 hasAuthorship W2959920019A5084163142 @default.
• W2959920019 hasConcept C102230213 @default.
• W2959920019 hasConcept C104317684 @default.
• W2959920019 hasConcept C126322002 @default.
• W2959920019 hasConcept C134018914 @default.
• W2959920019 hasConcept C141035611 @default.
• W2959920019 hasConcept C169760540 @default.
• W2959920019 hasConcept C170493617 @default.
• W2959920019 hasConcept C190283241 @default.
• W2959920019 hasConcept C196795494 @default.
• W2959920019 hasConcept C25498285 @default.
• W2959920019 hasConcept C2777348757 @default.
• W2959920019 hasConcept C2781041448 @default.
• W2959920019 hasConcept C31573885 @default.
• W2959920019 hasConcept C55493867 @default.
• W2959920019 hasConcept C57074206 @default.
• W2959920019 hasConcept C62478195 @default.
• W2959920019 hasConcept C71924100 @default.
• W2959920019 hasConcept C75217442 @default.
• W2959920019 hasConcept C86803240 @default.
• W2959920019 hasConcept C95444343 @default.
• W2959920019 hasConceptScore W2959920019C102230213 @default.
• W2959920019 hasConceptScore W2959920019C104317684 @default.
• W2959920019 hasConceptScore W2959920019C126322002 @default.
• W2959920019 hasConceptScore W2959920019C134018914 @default.
• W2959920019 hasConceptScore W2959920019C141035611 @default.
• W2959920019 hasConceptScore W2959920019C169760540 @default.
• W2959920019 hasConceptScore W2959920019C170493617 @default.
• W2959920019 hasConceptScore W2959920019C190283241 @default.
• W2959920019 hasConceptScore W2959920019C196795494 @default.
• W2959920019 hasConceptScore W2959920019C25498285 @default.
• W2959920019 hasConceptScore W2959920019C2777348757 @default.
• W2959920019 hasConceptScore W2959920019C2781041448 @default.
• W2959920019 hasConceptScore W2959920019C31573885 @default.
• W2959920019 hasConceptScore W2959920019C55493867 @default.
• W2959920019 hasConceptScore W2959920019C57074206 @default.
• W2959920019 hasConceptScore W2959920019C62478195 @default.
• W2959920019 hasConceptScore W2959920019C71924100 @default.
• W2959920019 hasConceptScore W2959920019C75217442 @default.
• W2959920019 hasConceptScore W2959920019C86803240 @default.
• W2959920019 hasConceptScore W2959920019C95444343 @default.
• W2959920019 hasLocation W29599200191 @default.
• W2959920019 hasLocation W29599200192 @default.
• W2959920019 hasOpenAccess W2959920019 @default.
• W2959920019 hasPrimaryLocation W29599200191 @default.
• W2959920019 hasRelatedWork W2003907026 @default.
• W2959920019 hasRelatedWork W2018690794 @default.
• W2959920019 hasRelatedWork W2024618244 @default.
• W2959920019 hasRelatedWork W2036219838 @default.
• W2959920019 hasRelatedWork W2047046655 @default.
• W2959920019 hasRelatedWork W2048033775 @default.
• W2959920019 hasRelatedWork W2104791454 @default.
• W2959920019 hasRelatedWork W2122395778 @default.
• W2959920019 hasRelatedWork W2959920019 @default.
• W2959920019 hasRelatedWork W3028916471 @default.

• next