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• W2993661809 abstract "Cette these a pour objectif d'explorer l'oxygenation cerebrale en exploitant un systeme de microscopie a deux photons combine a un colorant phosphorescent sensible a la pression d’oxygene, le PO2. La combinaison du colorant phosphorescent au systeme a deux photons permet une mesure de l’oxygene avec une excellente resolution spatiale et temporelle, facilitant la recherche de sur l’oxygenation des tissus, en particulier dans les situations pathologiques. A cette fin, la microscopie laser a deux photons a d'abord ete associee au colorant phosphorescent, tandis que d'autres techniques d'imagerie, y compris l'imagerie optique de signaux intrinseques (ISOI), l'imagerie par resonance magnetique (IRM) et la tomographie par coherence optique ont pu fournir des informations complementaires dans les etudes qui ont ete faites. Nos travaux ont vise l’etude de modeles murins de la maladie d’Azheimer (AD) pour explorer les alterations de l’oxygenation cerebrale dans ces modeles. Les resultats accumules ont fait l’objet de publications qui ont ete soumises a trois revues avec comite de lecture. Dans le premier travail, nous avons cherche a examiner 1) si l'oxygenation du cerveau est compromise par l'apparition de la maladie d'Alzheimer et 2) comment l'exercice physique volontaire module l'influence de la maladie d'Alzheimer sur l'oxygenation du cerveau. Bien que les contributions vasculaires a la demence et a la maladie d’Alzheimer soient de plus en plus reconnues, la perturbation potentielle de l'oxygenation du cerveau associee a la maladie et le fait que les strategies de prevention visant a maintenir l'oxygenation des tissus soient benefiques ont des causes qui restent largement inconnues. Nos resultats montrent que la pression partielle d’oxygene du tissu cerebral (PO2) a diminue avec l'apparition de la maladie d'Alzheimer. Cette reduction de la PO2 etait associee a la presence de petites zones spatiales presque hypoxiques, a une fraction accrue d'extraction d'oxygene et a une reduction du debit sanguin, observations qui ont toutes ete annulees par l'exercice. L'Alzheimer et l'âge ont egalement accru l'heterogeneite spatiale de l'oxygenation du tissu cerebral, qui fut par ailleurs normalisee par l'exercice. Une coloration ex vivo du tissu cerebral a egalement montre moins de depots d'amyloide-β (Aβ) dans le groupe d'exercice. Enfin, nous avons observe des correlations entre la distance de course volontaire et l'oxygenation des tissus cerebraux / le flux sanguin, suggerant une relation dose-reponse de l'exercice sur le cerveau. Le deuxieme article avait pour objectif de caracteriser, dans une seconde cohorte de souris, les modifications de l'hemodynamique capillaire avec l’Alzheimer et le role modulateur de l’exercice, etant donne le role fondamental des capillaires dans le transport de l'oxygene vers les tissus et les benefices proposes de l’exercices pour la maladie d’Alzheimer. Nous avons constate des alterations hemodynamiques et une densite vasculaire plus faible chez la souris Alzheimer, inversees par l'exercice. Nous avons en outre observe que les proprietes des capillaires etaient dependantes de l'ordre des branches et que la stimulation evoquait des changements attenues par l’Alzheimer mais augmentes par l'exercice. Notre etude fournit de nouvelles informations sur les perturbations de la microcirculation cerebrale avec la maladie et sur le role modulateur de l'exercice volontaire sur ces alterations. Le dernier article avait pour objectif d’explorer les modifications de l’oxygenation des tissus evoquees par un stimulus dans le meme modele animal, et d’explorer plus avant les facteurs modulateurs, notamment l’exercice et l’hypertension, responsables de ces modifications. La microscopie a deux photons in vivo a ete utilisee pour etudier les modifications locales de l'oxygenation du tissu cerebral avec la maladie et sa modulation par l'exercice et l'hypertension chez la souris transgenique suivant une stimulation des moustaches. Nous avons observe une decroissance plus rapide de la PO2 tissulaire entourant les arterioles et une plus grande heterogeneite de la PO2 dans le groupe de pathologies doubles (AD et hypertension). Nos resultats ont egalement montre une valeur de base inferieure de la PO2 dans le groupe AD, exacerbee par l'hypertension arterielle alors qu'elle etait inversee par l’exercice. Globalement, ces etudes suggerent que l’oxygenation cerebrale compromise est un indicateur de l’apparition de l’Alzheimer, avec l’apparition de mecanismes deleteres potentiels associes a l’hypoxie. L'exercice volontaire a ameliore le processus d'oxygenation neurovasculaire, offrant potentiellement un moyen de retarder ces changements dans la maladie, alors que des maladies vasculaires telles que l'hypertension pourraient exacerber la perturbation de l'oxygenation. ----------ABSTRACT This thesis aims to explore the cerebral oxygenation by eploiting two photon microscopywith a phosphorescence PO2 sensitive dye. Combining the phosphorescence dye to the two-photon system enables better spatial and temporal resolution compared to other oxygen measurement methods (e.g., mass spectroscopy and polarography), facilitating the investigation of oxygenation in tissues especially in pathological situations. Toward this end, two-photon laser microscopy was combined with the phosphorescence dye first, while other imaging techniques, including intrinsic signal optical imaging (ISOI), magnetic resonance imaging (MRI), and optical coherence tomography (OCT) were also used to provide complementary information (e.g., changes of oxygenated hemoglobin, blood perfusion, and blood flow). All imaging methods were used to investigate a mouse model of Azheimer’s disease (AD) to explore the oxygenation alterations in the brain. Results from these studies have been submitted to three peer-reviewed journals. In the first endeavor, we aimed to examine 1) whether brain oxygenation is compromised by the onset of AD and 2) how voluntary exercise modulates the influence of AD on brain oxygenation. While vascular contributions to dementia and AD are increasingly recognized, the potential brain oxygenation disruption associated with AD and whether preventive strategies to maintain tissue oxygenation are beneficial remain largely unknown. Our results show that cerebral tissue oxygen partial pressure (PO2) decreased with the onset of AD. Reduced PO2 was associated with the presence of small near-hypoxic areas, an increased oxygen extraction fraction, and reduced blood flow. The observations were all reverted by exercise. AD and age also increased the spatial heterogeneity of brain tissue oxygenation, which was homogenized by exercise. Immunohistological staining also showed fewer amyloid-β (Aβ) deposits in the exercise group. Finally, we observed correlations between voluntary running distance and cerebral tissue oxygenation/blood flow, suggesting a dose-response relationship of exercise on the brain. The second article aimed to characterize the changes in capillary hemodynamics with AD and the modulating role of exercise, given the fundamental role of capillaries in the oxygen transport to tissue and the propoosed benefits of exercise to AD. We found hemodynamic alterations and lower vascular density with AD, reversed by exercise. We further observed that capillary properties were branch order dependent and that stimulation evoked changes were attenuated with AD but increased by exercise. Our study provides novel insights into cerebral microcirculatory disturbances with AD and the modulating role of voluntary exercise on these alterations. The last paper aimed to explore the stimulus-evoked tissue oxygenation changes in the model of AD and further explore modulating factors, including exercise and hypertension, for these changes. In vivo two-photon phosphorescence lifetime microscopy was used to investigate local changes of brain tissue oxygenation with AD and its modulation by exercise and hypertension in the transgenic AD mice under whisker stimulation. We observed faster decay of tissue PO2 surrounding arterioles and more PO2 heterogeneity in the group of dual pathology (both AD and hypertension). Our results also showed lower baseline tissue PO2 value in the AD group, exacerbated by hypertension but reversed by exercise. Overall, this these studies suggest that compromised brain oxygenation is an indicator of the onset of AD, with the emergence of potential deleterious mechanisms associated with hypoxia. Voluntary exercise enhanced the neurovascular oxygenation process, potentially offering a means to delay these changes in AD, whereas vascular disease such as hypertension could exacerbate the oxygenation disruption in AD." @default.
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