FRINK Linked Data Fragments server

Matches in SemOpenAlex for { <https://semopenalex.org/work/W3010285811> ?p ?o ?g. }

• W3010285811 abstract "Hypoxia is the main link in the taxis pathogenesis to most extreme factors. It occurs in many pathological processes. The aim of the work was to study the hemostatic system in rats under a single exposure to submaximal and maximum hypercapnic hypoxia. Materials and Methods. The experiment enrolled 40 Wistar male rats. Single 20-minute hypercapnic hypoxia (HH) was modeled by placing the animals into a chamber with a gas mixture: submaximal HH: O2 – 9 %; CO2 –7 %; maximum HH: O2 – 5 %; CO2 – 5 %. Results. Single submaximal HH was accompanied by a decrease in the platelet number under a constant level of their aggregation activity. Hypercoagulable shift was observed along the internal pathway and at the final stage of coagulation against the decrease in fibrinogen concentration. AT III level decreased, however, there were no changes in blood APR. Single maximum HH led to more pronounced coagulable shifts. Platelet hemostasis responded by a decrease in the platelet number with a simultaneous increase in their aggregation activity. As for coagulation hemostasis, hypercoagulation was recorded at all stages of coagulation. At the same time, fibrinogen concentration in blood plasma decreased, and the level of soluble fibrin-monomer complexes (SFMCs) significantly increased. The authors reported an increase in plasma fibrinolytic activity. Conclusion. Thus, upon a single exposure to submaximal HH, hypercoagulation was not yet accompanied by thrombinemia markers. At the same time, the danger of thrombotic state development remained, since the hypercoagulable shift was recorded against a decrease in blood plasma anticoagulant activity. A further increase in HH intensity was accompanied by deteriorating hemostatic functions of experimental animals, which could be described as a state of thrombotic readiness. A decrease in the anticoagulant level in response to maximum HH exacerbated thrombosis risks. Keywords: hemostasis, hypercapnic hypoxia. Гипоксия выступает в качестве основного звена патогенеза ответной реакции организма на воздействие большинства экстремальных факторов и встречается во многих патологических процессах. Цель работы – изучить состояние системы гемостаза у крыс, подвергшихся однократному воздействию гиперкапнической гипоксии субмаксимальной и максимальной интенсивности. Материалы и методы. В эксперименте использовались крысы-самцы (40 особей) линии «Вистар». Однократная 20-минутная гиперкапническая гипоксия (ГКГ) моделировалась путем помещения животных в камеру, в которую подавалась смесь газов: ГКГ субмаксимальной интенсивности – 9 % О2, 7 % СО2; максимальной – 5 % О2, 5 % СО2. Результаты. Однократная ГКГ субмаксимальной интенсивности сопровождалась снижением количества тромбоцитов при неизменном уровне их агрегационной активности. Гиперкоагуляционный сдвиг отмечался по внутреннему пути и на конечном этапе свертывания на фоне снижения концентрации фибриногена. Уровень АТ III снижался, однако изменений со стороны АРП крови зафиксировано не было. Однократная ГКГ максимальной интенсивности приводила к более выраженным коагулологическим сдвигам. Тромбоцитарный гемостаз отреагировал снижением количества тромбоцитов при одновременном повышении их агрегационной активности. Со стороны коагуляционного гемостаза регистрировалась гиперкоагуляция на всех этапах свертывания. При этом концентрация фибриногена в плазме крови снижалась, уровень РФМК значительно повышался. Было зарегистрировано повышение фибринолитической активности плазмы крови. Выводы. Таким образом, по завершении однократного воздействия ГКГ субмаксимальной интенсивности гиперкоагуляция еще не сопровождалась появлением маркеров тромбинемии. При этом опасность развития тромботического состояния сохранялась, поскольку гиперкоагуляционный сдвиг регистрировался на фоне снижения антикоагулятной активности плазмы крови. Дальнейшее повышение интенсивности воздействия ГКГ сопровождалось ухудшением гемостатического статуса экспериментальных животных, что может быть охарактеризовано как состояние тромботической готовности. Снижение уровня антикоагулянта в ответ на ГКГ максимальной интенсивности увеличивало риск развития тромбообразования. Ключевые слова: гемостаз, гиперкапническая гипоксия." @default.
• W3010285811 created "2020-03-13" @default.
• W3010285811 creator A5018056868 @default.
• W3010285811 creator A5041232100 @default.
• W3010285811 creator A5049121962 @default.
• W3010285811 creator A5080346700 @default.
• W3010285811 creator A5081794143 @default.
• W3010285811 date "2020-03-05" @default.
• W3010285811 modified "2023-10-01" @default.
• W3010285811 title "HEMOSTASIOLOGICAL PROFILE IN RATS UNDER SINGLE EXPOSURE TO SUBMAXIMAL AND MAXIMUM HYPERCAPNIC HYPOXIA" @default.
• W3010285811 cites W114284051 @default.
• W3010285811 cites W2003252142 @default.
• W3010285811 cites W2036133904 @default.
• W3010285811 cites W2097016664 @default.
• W3010285811 cites W2915076599 @default.
• W3010285811 doi "https://doi.org/10.34014/2227-1848-2020-1-127-137" @default.
• W3010285811 hasPublicationYear "2020" @default.
• W3010285811 type Work @default.
• W3010285811 sameAs 3010285811 @default.
• W3010285811 citedByCount "0" @default.
• W3010285811 crossrefType "journal-article" @default.
• W3010285811 hasAuthorship W3010285811A5018056868 @default.
• W3010285811 hasAuthorship W3010285811A5041232100 @default.
• W3010285811 hasAuthorship W3010285811A5049121962 @default.
• W3010285811 hasAuthorship W3010285811A5080346700 @default.
• W3010285811 hasAuthorship W3010285811A5081794143 @default.
• W3010285811 hasConcept C126322002 @default.
• W3010285811 hasConcept C134018914 @default.
• W3010285811 hasConcept C1621761 @default.
• W3010285811 hasConcept C178790620 @default.
• W3010285811 hasConcept C185592680 @default.
• W3010285811 hasConcept C203014093 @default.
• W3010285811 hasConcept C2778382381 @default.
• W3010285811 hasConcept C2778589496 @default.
• W3010285811 hasConcept C2779036427 @default.
• W3010285811 hasConcept C540031477 @default.
• W3010285811 hasConcept C54173615 @default.
• W3010285811 hasConcept C71924100 @default.
• W3010285811 hasConcept C7836513 @default.
• W3010285811 hasConcept C89560881 @default.
• W3010285811 hasConceptScore W3010285811C126322002 @default.
• W3010285811 hasConceptScore W3010285811C134018914 @default.
• W3010285811 hasConceptScore W3010285811C1621761 @default.
• W3010285811 hasConceptScore W3010285811C178790620 @default.
• W3010285811 hasConceptScore W3010285811C185592680 @default.
• W3010285811 hasConceptScore W3010285811C203014093 @default.
• W3010285811 hasConceptScore W3010285811C2778382381 @default.
• W3010285811 hasConceptScore W3010285811C2778589496 @default.
• W3010285811 hasConceptScore W3010285811C2779036427 @default.
• W3010285811 hasConceptScore W3010285811C540031477 @default.
• W3010285811 hasConceptScore W3010285811C54173615 @default.
• W3010285811 hasConceptScore W3010285811C71924100 @default.
• W3010285811 hasConceptScore W3010285811C7836513 @default.
• W3010285811 hasConceptScore W3010285811C89560881 @default.
• W3010285811 hasLocation W30102858111 @default.
• W3010285811 hasOpenAccess W3010285811 @default.
• W3010285811 hasPrimaryLocation W30102858111 @default.
• W3010285811 hasRelatedWork W10046019 @default.
• W3010285811 hasRelatedWork W10055772 @default.
• W3010285811 hasRelatedWork W13314083 @default.
• W3010285811 hasRelatedWork W13854343 @default.
• W3010285811 hasRelatedWork W16566244 @default.
• W3010285811 hasRelatedWork W19928713 @default.
• W3010285811 hasRelatedWork W22049307 @default.
• W3010285811 hasRelatedWork W27498473 @default.
• W3010285811 hasRelatedWork W1595010 @default.
• W3010285811 hasRelatedWork W20604397 @default.
• W3010285811 isParatext "false" @default.
• W3010285811 isRetracted "false" @default.
• W3010285811 magId "3010285811" @default.
• W3010285811 workType "article" @default.