FRINK Linked Data Fragments server

Matches in SemOpenAlex for { <https://semopenalex.org/work/W3035474534> ?p ?o ?g. }

• W3035474534 endingPage "14" @default.
• W3035474534 startingPage "4" @default.
• W3035474534 abstract "Uncontrolled hypercoagulation and inflammation (thromboinflammation), which are both independent and closely related and amplifying each other pathological processes, form the basis for pathogenesis of a wide range of diseases and complications, including immuno-inflammatory (autoimmune) rheumatic diseases, with the development of potentially fatal injuries of internal organs. Thrombotic microangiopathy is one of the most prominent prototypes of thromboinflammatory pathological conditions. The close link between environmental factors, hemostasis genetic defects and the complement system, inflammation and autoimmunity as pathogenetic mechanisms of microthrombosis draws particular attention to studying thrombotic microangiopathy in immuno-inflammatory rheumatic diseases, primarily systemic lupus erythematosus, antiphospholipid syndrome and scleroderma renal crisis. In future, these studies may be important for expanding the idea of the role of autoimmune mechanisms in pathogenesis of critical hemostasis disorders in human diseases, and for developing new approaches to therapy. Recently, special attention has been paid to the treatment of systemic lupus erythematosus and antiphospholipid syndrome with eculizumab, which is humanized monoclonal IgG2/4k antibody that blocks the complement component C5a and the membrane attack complex (C5b-9) formation, and which is registered for the treatment of atypical hemolytic uremic syndrome, paroxysmal nocturnal hemoglobinuria, as well as severe forms of myasthenia gravis and neuromyelitis optica. Further studies in this direction will create prerequisites for improving the prognosis not only in patients with orphan disorders, but also for widespread human diseases.Неконтролируемые гиперкоагуляция и воспаление (тромбовоспаление thromboinflammation), представляющие собой независимые, но тесно связанные и амплифицирующие друг друга патологические процессы, составляют основу патогенеза широкого спектра заболеваний и осложнений, в том числе при иммуновоспалительных (аутоиммунных) ревматических заболеваниях, с развитием потенциально смертельных повреждений внутренних органов. Одним из ярких прототипов тромбовоспалительных патологических состояний является тромботическая микроангиопатия. Существование тесной взаимосвязи между факторами внешней среды, генетическими дефектами свертывания крови и компонентов комплемента, воспалением и аутоиммунитетом в качестве патогенетических механизмов микротромбоза привлекает особое внимание к изучению тромботической микроангиопатии при иммуновоспалительных ревматических заболеваниях, в первую очередь системной красной волчанке, антифосфолипидном синдроме и склеродермическом почечном кризе. Эти исследования в перспективе могут иметь значение для расширения представлений о роли аутоиммунных механизмов патогенеза критических нарушений гемостаза при заболеваниях человека, разработки новых подходов к терапии. В последнее время привлечено внимание к применению для лечения системной красной волчанки и антифосфолипидного синдрома препарата экулизумаб, представляющего собой гуманизированные моноклональные IgG2/4k-антитела, блокирующие С5а-компонент комплемента и образование мембраноатакующего комплекса (С5b-9). Препарат зарегистрирован для лечения атипичного гемолитико-уремического синдрома, пароксизмальной ночной гемоглобинурии, а также тяжелых форм миастении и оптического нейромиелита. Дальнейшие исследования в этом направлении создадут предпосылки для улучшения прогноза не только у пациентов с орфанной патологией, но и широко распространенными заболеваниями человека." @default.
• W3035474534 created "2020-06-19" @default.
• W3035474534 creator A5022097092 @default.
• W3035474534 creator A5022891077 @default.
• W3035474534 creator A5046987548 @default.
• W3035474534 date "2020-06-05" @default.
• W3035474534 modified "2023-10-14" @default.
• W3035474534 title "Thrombotic microangiopathy in rheumatology: a link between thrombosis and autoimmunity" @default.
• W3035474534 cites W1537023805 @default.
• W3035474534 cites W1566912317 @default.
• W3035474534 cites W1711327946 @default.
• W3035474534 cites W2007851217 @default.
• W3035474534 cites W2008121811 @default.
• W3035474534 cites W2035474581 @default.
• W3035474534 cites W2042958596 @default.
• W3035474534 cites W2052981226 @default.
• W3035474534 cites W2054330426 @default.
• W3035474534 cites W2062295536 @default.
• W3035474534 cites W2068472697 @default.
• W3035474534 cites W2075595968 @default.
• W3035474534 cites W2083570241 @default.
• W3035474534 cites W2087207343 @default.
• W3035474534 cites W2092657047 @default.
• W3035474534 cites W2100652727 @default.
• W3035474534 cites W2109483713 @default.
• W3035474534 cites W2122557297 @default.
• W3035474534 cites W2132691514 @default.
• W3035474534 cites W2152420136 @default.
• W3035474534 cites W2160191160 @default.
• W3035474534 cites W2160595372 @default.
• W3035474534 cites W2168833049 @default.
• W3035474534 cites W2268075447 @default.
• W3035474534 cites W2314896787 @default.
• W3035474534 cites W2341683938 @default.
• W3035474534 cites W2420535572 @default.
• W3035474534 cites W2486559230 @default.
• W3035474534 cites W2525528316 @default.
• W3035474534 cites W2536286434 @default.
• W3035474534 cites W2553880246 @default.
• W3035474534 cites W2558506512 @default.
• W3035474534 cites W2564272590 @default.
• W3035474534 cites W2590258299 @default.
• W3035474534 cites W2592309832 @default.
• W3035474534 cites W2602533312 @default.
• W3035474534 cites W2607382700 @default.
• W3035474534 cites W2610299824 @default.
• W3035474534 cites W2733476948 @default.
• W3035474534 cites W2742950097 @default.
• W3035474534 cites W2755402536 @default.
• W3035474534 cites W2765086424 @default.
• W3035474534 cites W2769625311 @default.
• W3035474534 cites W2791962012 @default.
• W3035474534 cites W2797748785 @default.
• W3035474534 cites W2802655852 @default.
• W3035474534 cites W2803799996 @default.
• W3035474534 cites W2804160360 @default.
• W3035474534 cites W2875024059 @default.
• W3035474534 cites W2883320810 @default.
• W3035474534 cites W2886641498 @default.
• W3035474534 cites W2886695576 @default.
• W3035474534 cites W2888322566 @default.
• W3035474534 cites W2890479981 @default.
• W3035474534 cites W2892240609 @default.
• W3035474534 cites W2897797027 @default.
• W3035474534 cites W2901437629 @default.
• W3035474534 cites W2902991219 @default.
• W3035474534 cites W2903074279 @default.
• W3035474534 cites W2911093128 @default.
• W3035474534 cites W2911485278 @default.
• W3035474534 cites W2914314726 @default.
• W3035474534 cites W2917105156 @default.
• W3035474534 cites W2920903673 @default.
• W3035474534 cites W2932637460 @default.
• W3035474534 cites W2939522196 @default.
• W3035474534 cites W2946160313 @default.
• W3035474534 cites W2949973335 @default.
• W3035474534 cites W2969653917 @default.
• W3035474534 cites W2983615626 @default.
• W3035474534 cites W2983779926 @default.
• W3035474534 cites W2995193087 @default.
• W3035474534 cites W3004731127 @default.
• W3035474534 cites W3006068469 @default.
• W3035474534 cites W3006528168 @default.
• W3035474534 cites W3010278385 @default.
• W3035474534 cites W3014867257 @default.
• W3035474534 cites W4322703177 @default.
• W3035474534 doi "https://doi.org/10.26442/00403660.2020.05.000697" @default.
• W3035474534 hasPubMedId "https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32598770" @default.
• W3035474534 hasPublicationYear "2020" @default.
• W3035474534 type Work @default.
• W3035474534 sameAs 3035474534 @default.
• W3035474534 citedByCount "9" @default.
• W3035474534 countsByYear W30354745342020 @default.
• W3035474534 countsByYear W30354745342021 @default.
• W3035474534 countsByYear W30354745342022 @default.
• W3035474534 countsByYear W30354745342023 @default.
• W3035474534 crossrefType "journal-article" @default.
• W3035474534 hasAuthorship W3035474534A5022097092 @default.

• next