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- W3141007938 abstract "Crohn 的疾病和 ulcerative 大肠炎，在人的煽动性的肠疾病(IBD ) 的主要形式，是基因、环境的因素在交往支持对细菌的 microflora 的正常部件指导的过多的 mucosal 免疫者回答的复杂疾病。也有证据，病理学的过程由于在柜台规章的机制的缺点，例如包含转变生长因素(TGF )-1 的抑制免疫力的 cytokine 的那些。确实，在人的 IBD 纸巾的研究和大肠炎的鼠科的模型在 Smad3 的 phosphorylation 记录了由块显著的发信号的 TGF-1 的混乱，与激活的 TGF- 受体联系的一个发信号的分子由于 Smad7 的起来规定， Smad3 phosphorylation 的一个细胞内部的禁止者。oligonucleotide 恢复 TGF-1/Smad3 发信号的有特定的 antisense 的 Smad7 击倒，因此导致煽动性的 cytokine 生产和鼠科的大肠炎的变细的显著抑制。和当在鼠标管理了时， Smad7 antisense oligonucleotide 不是有毒的示范的这些调查结果为 Smad7 antisense 的开发铺平了道路现在准备进入诊所的基于 oligonucleotide 的药品的化合物。在这篇文章，我们考察在 IBD 支持 Smad7 的病原的角色的可得到的数据并且讨论是否并且 Smad7 antisense 治疗怎么能帮助阻抑在 IBD 的进行中的发炎。" @default.
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