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- W3141902826 abstract "组织缺氧可诱导的 factor-1α 子单元(HIF-1α) 由它是的 transactivating 在导致组织缺氧的肺的高血压(HPH ) 的发展期间起一个枢轴的作用目标基因。作为一个氧敏感的衰减器，因素禁止 HIF-1 (FIH ) 氢氧根 ates 在在 normoxia 和中等组织缺氧下面的 HIF-1α 的 C 终端 transactivation 领域以内的保存天门冬素残余。FIH 蛋白质低在 HPH 遗体的开发期间响应组织缺氧，而是它的动态表达式和角色调整了不清楚。在这研究，一个 HPH 老鼠模型被建立。吝啬的肺的动脉的压力在组织缺氧的 7 d 以后显著地增加了。改变索引的肺的动脉在组织缺氧的 7 d 以后变得明显，当恰好室的肥大索引在组织缺氧的 14 d 以后变得重要时。送信人 RNA (mRNA ) 和 HIF-1α 和脉管的 endothelial 生长因素(VEGF ) 的蛋白质表示， HIF-1α 的描绘得好的目标基因，显著地起来在肺的动脉在暴露以后调整了到组织缺氧。在肺纸巾的 FIH 蛋白质在组织缺氧的 7 d 以后衰退了并且继续通过组织缺氧的持续时间衰退。FIH mRNA 在暴露以后有很少变化到组织缺氧与相比在到 normoxia 的暴露以后。在 hypoxic 老鼠， FIH 蛋白质与 VEGF mRNA 和 VEGF 蛋白质显示出重要否定关联。FIH 蛋白质否定地与吝啬的肺的动脉的压力，肺的动脉改变索引和恰好室的肥大索引被相关。总起来说，我们的结果建议在暴露节制组织缺氧的老鼠的肺的动脉，在 FIH 蛋白质的时间依赖者减少可以由提高象 VEGF 那样的 HIF-1α 目标基因的 transactivation 贡献老鼠 HPH 的发展。" @default.
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